О журнале Издательская этика Редколлегия Редакционный совет Редакция Для авторов Контакты
Russian

Экспорт новостей

Журнал в базах данных

eLIBRARY.RU - НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА



crossref.org
vak.ed.gov.ru/vak

GoogleАкадемия

Google Scholar

Главная arrow Архив номеров arrow №1 2026 (72) arrow ОСОБЕННОСТИ СТАТУСА КУРЕНИЯ И ФАКТОРОВ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДИ ЖИТЕЛЕЙ КУЗБАССА
ОСОБЕННОСТИ СТАТУСА КУРЕНИЯ И ФАКТОРОВ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДИ ЖИТЕЛЕЙ КУЗБАССА Печать
25.03.2026 г.

DOI: 10.21045/2071-5021-2026-72-1-13

Нахратова О.В., Цыганкова Д.П., Баздырев Е.Д., Агиенко А.С., Центер И.М., Артамонова Г.В.
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово, Российская Федерация

Резюме

Актуальность. Доказано, что сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти среди курильщиков, в связи с чем существует необходимость изучения курения и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Цель. Оценить распространенность курения и его ассоциации с другими факторами сердечно-сосудистого риска среди жителей Кузбасса, по данным эпидемиологических исследований.

Материал и методы. Материалами исследования послужили данные двух крупных эпидемиологических исследований, выполненных в Кемеровской области–Кузбассе. В анализ включены 2 999 человек в возрасте 25–70 лет. Проведена оценка курительного статуса установлены ассоциации курения с развитием сердечно-сосудистых событий при помощи линейного регрессионного и корреляционного анализов.

Результаты. Среди жителей крупного промышленного региона курят, либо ранее курили (46,3%). При сравнительном анализе установлено, что среди когда-либо куривших лиц, в 1,5 раза чаще встречался ранее перенесенный инфаркт миокарда (6,3 против 4,2 %, р=0,010) и в 1,7 раза чаще – инсульт (5,4 против 3,2 %, р=0,003). Курение ассоциировалось с увеличением риска развития стабильной стенокардии – в 1,7 раза (ОШ=1,75, 95% ДИ: 1,26–2,4, p=0,001), инфарктом миокарда – в 1,5 раза (ОШ=1,54, 95% ДИ: 1,03–2,32, р=0,030) заболеваниями легких и гиперхолестеринемии – в 1,7 раза (ОШ=1,76, 95% ДИ: 1,4–2,2, р=0,0001 и ОШ=1,75, 95% ДИ: 1,64–1,87, р=0,0001, соответственно). При этом факт курения ассоциировался со снижением риска развития ожирения (ОШ=0,71, 95% ДИ: 0,6–0,82), сахарным диабетом 2-го типа, (ОШ=0,59, 95% ДИ:0,44–0,8). По данным линейного регрессионного анализа увеличение количества выкуриваемых сигарет в день, длительности курения, индекса курящего человека и индекса пачка-лет ассоциировалось со снижением липопротеидов высокой плотности на 0,1 ммоль/л (р<0,001), повышением общего холестерина на 0,03 ммоль/л (р<0,001) и триглицеридов на 0,03 ммоль/л (р=0,003).

Выводы. Чуть меньше половины (46,3%) жителей крупного промышленного региона курят, либо ранее курили. Курение ассоциировалось с увеличением риска развития стабильной стенокардии, инфарктом миокарда, заболеваниями легких и гиперхолестеринемии. При этом факт курения ассоциировался со снижением риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа. Курение ассоциировалось со снижением липопротеидов высокой плотности, повышением общего холестерина и триглециридов. Курение ассоциировалось с увеличением уровня артериального давления, общего холестерина, триглицеридов и уменьшением липопротеидов высокой плотности.

Область применения результатов. Результаты исследования могут быть применены при разработке профилактических мероприятий для снижения распространенности курения в популяции.

Ключевые слова: курение; факторы риска; сердечно-сосудистые заболевания.

Контактная информация: Нахратова Ольга Владимировна, email: Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
Финансирование. Исследование проведено в рамках фундаментальной темы НИИ КПССЗ № 0419-2022-0002 «Разработка инновационных моделей управления риском развития болезней системы кровообращения с учетом коморбидности на основе изучения фундаментальных, клинических, эпидемиологических механизмов и организационных технологий медицинской помощи в условиях промышленного региона Сибири» (№ госрегистрации 122012000364-5 от 20.01.2022).
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.
Соблюдение этических стандартов. Данный вид исследования прошел экспертизу локальным этическим комитетом. Все авторы несут ответственность за целостность всех частей рукописи и утверждение ее окончательной версии.
Для цитирования: Нахратова О.В., Цыганкова Д.П., Баздырев Е.Д., Агиенко А.С., Центер И.М., Артамонова Г.В. Особенности статуса курения и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди жителей Кузбасса. Социальные аспекты здоровья населения [сетевое издание] 2026;

FEATURES OF SMOKING STATUS AND RISK FACTORS FOR CARDIOVASCULAR DISEASES AMONG RESIDENTS OF KUZBASS
Nakhratova O.V., Tsygankova D.P., Bazdyrev E.D., Agienko A.S., Tsenter I.M., Artamonova G.V.
Federal State Budgetary Scientific Institution “Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases”, Kemerovo, Russian Federation

Abstract

Significance. Cardiovascular diseases have been proven to be the leading cause of death among smokers, which necessitates studying smoking and the risk of developing cardiovascular diseases.

Purpose. To assess the prevalence of smoking and its association with other cardiovascular risk factors among residents of Kuzbass, based on epidemiological studies.

Material and methods. The study materials were data from two large epidemiological studies conducted in the Kemerovo region-Kuzbass. The analysis included 2,999 people aged 25-70 years. Smoking status was assessed, associations between smoking and the development of cardiovascular events were established using linear regression and correlation analyses.

Results. Among residents of a large industrial region, 46.3% smoke or have smoked in the past. A comparative analysis showed that among those who have ever smoked, myocardial infarction was 1.5 times more common (6.3 vs. 4.2%, p=0.010) and stroke was 1.7 times more common (5.4 vs. 3.2%, p=0.003). Smoking was associated with an increased risk of developing stable angina by 1.7 times (OR=1.75, 95% CI: 1.26–2.4, p=0.001), myocardial infarction by 1.5 times (OR=1.54, 95% CI: 1.03–2.32, p=0.030), lung diseases and hypercholesterolemia by 1.7 times (OR=1.76, 95% CI: 1.4–2.2, p=0.0001 and OR=1.75, 95% CI: 1.64–1.87, p=0.0001, respectively). Moreover, the fact of smoking was associated with a reduced risk of obesity (OR=0.71, 95% CI: 0.6–0.82), type 2 diabetes mellitus (OR=0.59, 95% CI: 0.44–0.8). According to the linear regression analysis, an increase in the number of cigarettes smoked per day, duration of smoking, smoking index and pack-years index were associated with a decrease in high-density lipoproteins by 0.1 mmol/l (p<0.001), an increase in total cholesterol by 0.03 mmol/l (p<0.001) and triglycerides by 0.03 mmol/l (p=0.003).

Conclusions. Slightly less than half (46.3%) of the residents of a large industrial region smoke or have smoked before. Smoking was associated with an increased risk of developing stable angina, myocardial infarction, lung disease, and hypercholesterolemia. At the same time, smoking was associated with a decreased risk of obesity and type 2 diabetes. Smoking was associated with a decrease in high-density lipoproteins, an increase in total cholesterol and triglycerides. Smoking was associated with an increase in blood pressure, total cholesterol, triglycerides, and a decrease in high-density lipoproteins.

Scope of application of results. The results of the study can be used to develop preventive measures to reduce the prevalence of smoking in the population.

Keywords: smoking; risk factors; cardiovascular diseases.

Corresponding author:  Olga V. Nakhratova, email: Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
Information about authors:
Nakhratova OV
, https://orcid.org/0000-0002-2778-6926
Tsygankova DP, https://orcid.org/0000-0001-6136-0518
Bazdyrev ED, https://orcid.org/0000-0002-3023-6239
Agienko AS, https://orcid.org/0000-0001-5521-4653
Tsenter IM, https://orcid.org/0000-0002-9048-8294
Artamonova GV, https://orcid.org/0000-0003-2279-3307
Acknowledgments. The study was conducted within the framework of the fundamental topic of the Research Institute of Cardiology and Cardiology No. 0419-2022-0002 "Development of innovative models for managing the risk of developing diseases of the circulatory system, taking into account comorbidity based on the study of fundamental, clinical, epidemiological mechanisms and organizational technologies of medical care in the industrial region of Siberia" (state registration No. 122012000364-5 dated 01/20/2022).
Competing interests. The authors declare the absence of any conflicts of interest regarding the publication of this paper.
Compliance with ethical standards. This study does not require a conclusion from the Local Ethics Committee.
For citation: Nakhratova O.V., Tsygankova D.P., Bazdyrev E.D., Agienko A.S., Tsenter I.M., Artamonova G.V. Features of smoking status and risk factors for cardiovascular diseases among residents of Kuzbass. Social'nye aspekty zdorov'a naselenia [serial online] 2026; (In Rus).

Введение

Известно, что курение - ведущий фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), сердечной недостаточности, инсульта и преждевременной смерти. Курение табака среди лиц с ССЗ является значимой проблемой для системы здравоохранения и влечет за собой дополнительные экономические издержки. Несмотря на то, что отказ от курения снижает риск смерти и последующих ССЗ по сравнению с теми, кто продолжает курить, только 18% курильщиков с данной патологией смогли успешно преодолеть никотиновую зависимость [1,2].

В настоящее время доказано, что ССЗ являются основной причиной смерти среди курильщиков. Во всем мире от болезней сердца умирает больше курильщиков, чем от респираторных заболеваний или всех форм рака вместе взятых [3]. Необходимо отметить, что связь между употреблением табака и ССЗ – это сложный процесс, который включает в себя множество аспектов влияния табачного дыма на процессы, приводящие к различным формам ССЗ. Общепризнано, что курение – независимый фактор риска, который не связан с традиционными факторами (повышенное артериальное давление, нарушения липидного обмена, сахарный диабет и другие метаболические нарушения) [4]. Даже эпизодическое употребление табака оказывает значительное негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему, увеличивая вероятность возникновения и прогрессирования ССЗ [3]. В ходе исследований Benjamin E.J. и соавторов, было установлено, что курение увеличивает в 2–4 раза риск развития ишемической болезни сердца [2]. У женщин в возрасте от 35 до 39 лет, которые выкуривают от одной до четырёх сигарет в день, риск развития ишемической болезни сердца почти в три раза больше, чем у некурящих. В разы увеличивается возникновения фибрилляции предсердий, в десять раз увеличивает риск развития атеросклеротических заболеваний периферических сосудов, а также возрастает вероятность летального исхода из-за расслаивающей аневризмы аорты. Этот риск почти в четыре раза превышает показатели некурящих как среди мужчин, так и среди женщин [2].

Несмотря на обширный массив эпидемиологических исследований, существует необходимость в дальнейшем изучении взаимосвязи между курением и риском развития ССЗ и их факторами риска.

Цель: оценить распространенность курения и его ассоциации с другими факторами сердечно-сосудистого риска среди жителей Кузбасса, по данным эпидемиологических исследований.

Материал и методы

Распространенность табакокурения в популяции жителей региона осуществлена на материалах двух крупных эпидемиологических исследований, выполненных в Кемеровской области – Кузбассе. Выборка формировалась благодаря использования систематической стратифицированной многоступенчатой случайной выборки с формированием по территориальному принципу по методу Киша, отбор домохозяйств для анализа данных, в том числе курения выполнялась с привлечением компьютерной программы, обладающей функцией генератора случайных чисел. Сравнение с другими регионами не проводилось

Под курением понималось выкуривание сигарет, без учета альтернативных форм потребления табака. В анализ включены 2 999 человек в возрасте 25–70 лет, из которых 1 080 (36%) – мужчины, 1 919 (64%) – женщины. Необходимо отметить, что менее половины лиц (n = 1 389, 46,3%) ранее курили или курят в настоящее время, тогда как 1 610 (53,7%) респондентов никогда не курили. Интенсивность табакокурения охарактеризована с использованием таких параметров, как индекс пачка-лет и индекс курящего человека рассчитанных по общепринятой методике.

Анализ данных выполнен с использованием программного обеспечения "Statistica 6.0", версия от 31.03.2010, регистрационный номер AXXR003E608729FAN10. Для проверки гипотезы о нормальности распределения выборки был применен критерий Колмогорова-Смирнова. Количественные данные были представлены в виде медианы, а для описания их разброса использовались процентили (Ме (Q1; Q3)) и при нормально распределенных признаках с равенством дисперсий – в виде среднего значения (М) и стандартного отклонения (SD). Качественные признаки были описаны в виде процентов (%). Для сравнения двух независимых выборок количественных данных был применен U-критерий Манна-Уитни. Для оценки связи между двумя количественными переменными, характеризующими табакокурение и клинико-лабораторные данные респондентов, был использован метод ранговой корреляции Спирмена (R). Для оценки влияния нескольких предикторов на зависимую переменную был применен линейный регрессионный анализ. Связь ССЗ и их факторов риска с курением была исследована с помощью логистического регрессионного анализа. Для учета влияния возрастного фактора на зависимую переменную в уравнение регрессии была включена переменная "возраст". В регрессионном анализе переменная "пол" была закодирована следующим образом: 0 - женский пол, 1 - мужской пол. Наличие и уровень ассоциации между предикторами и зависимой переменной оценивались по значению отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала (ДИ). Критический уровень значимости для проверки статистических гипотез был установлен на уровне p ≤ 0,05.

Результаты

При проведении сравнительного анализа основных клинико-анамнестических параметров (таблица 1) исследуемые группы были сопоставимы по распространенности стабильной стенокардии и нарушения ритма сердца. При этом никогда не курившие пациенты были старше когда-либо куривших респондентов на 6 лет (55,0 (44; 61) против 49,0 (39; 58) лет, р=0,001). Артериальная гипертензия на 3,8% чаще встречалась среди никогда не куривших (р=0,020). Также среди некурящих лиц статистически значимо чаще встречались респонденты с ожирением (42,2 против 34,3 %, р<0,001), нарушением углеводного обмена, (23,7 против 20,7 %, р=0,040) и сахарным диабетом 2-го типа (8,1 против 5,0 %, р<0,001). Среди когда-либо куривших лиц, в 1,5 раза чаще встречался ранее перенесенный инфаркт миокарда (6,3 против 4,2 %, р=0,010) и в 1,7 раза чаще – инсульт (5,4 против 3,2 %, р=0,003). Ранее диагностированные случаи хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы чаще отмечены в группе когда-либо курящих по сравнению с некурящими (14,3 против 9,9 %, р<0,001). При анализе параметров, характеризующих нарушение липидного обмена, в группе никогда не куривших по сравнению с курящими лицами распространенность дислипидемии (за исключением гиперхолестеринемии), была статистически значимо выше (44,7 против 37,7%, р<0,001).

Таблица 1

Сравнительная клинико-анамнестическая характеристика респондентов

Клинико-анамнестический фактор Курящие / курившие в прошлом, n = 1 389 (46,3%) Никогда не курившие n = 1 610 (53,7%) p
Возраст, лет, Me (Q25; Q75) 49,0 (39,0; 58,0) 55,0 (44,0; 61,0) 0,001
Мужчины, n (%) 797 (57,4) 283 (17,6) 0,001
ИМТ, кг/м2, Me (Q25; Q75) 27,6 (24,0; 31,9) 28,5 (24,4; 33,0) <0,001
Стабильная стенокардия, n (%) 234 (16,8) 309 (19,2) 0,090
Перенесенный инфаркт миокарда, n (%) 87 (6,3) 68 (4,2) 0,010
Перенесенный инсульт, n (%) 75 (5,4) 52 (3,2) 0,003
Нарушения ритма сердца, n (%) 176 (12,7) 213 (13,2) 0,650
Артериальная гипертензия, n (%) 930 (66,9) 1139 (70,7) 0,020
Хроническая сердечная недостаточность, n (%) 80 (5,8) 121 (7,5) 0,050
Ожирение, n (%) 476 (34,3) 681 (42,3) <0,001
Сахарный диабет 2-го типа, n (%) 70 (5,0) 131 (8,1) <0,001
Нарушения углеводного обмена, n (%) 287 (20,7) 381 (23,7) 0,040
Заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма), n (%) 198 (14,3) 160 (9,9) <0,001
Гиперхолестеринемия, n (%) 524 (37,7) 720 (44,7) <0,001
Повышенный уровень ЛПНП, n (%) 648 (46,6) 806 (50,1) 0,070
Сниженный уровень ЛПВП, n (%) 181 (13,0) 182 (11,3) 0,140
Гипертриглицеридемия, n (%) 355 (25,5) 388 (24,1) 0,330

Примечание: ИМТ - индекс массы тела, ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких, ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности,

При анализе традиционных факторов сердечно-сосудистого риска среди анализируемых групп с учетом пола респондентов (рисунок 1 и 2), было выявлено, что у курящих мужчин чаще, чем у некурящих, определялась артериальная гипертензия (на 6,8 %, р=0,010) и нарушение углеводного обмена (включая сахарный диабет 2-го типа, нарушение толерантности глюкозы и гликемии натощак, на 6,8 %, р=0,010). По остальным изучаемым факторам сердечно-сосудистого риска статистически значимых различий не определено.

Рис. 1
Рис. 1. Распространенность факторов сердечно-сосудистого риска среди мужчин с различным статусом курения

Примечание: АГ – артериальная гипертензия, НУО – нарушения углеводного обмена, ОХ – общий холестерин, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, ТГ – триглицериды.

Анализ распространенности основных факторов сердечно-сосудистого риска среди лиц женского пола (рисунок 2) продемонстрировал, что у никогда не куривших лиц женского пола в 1,2 раза чаще определялась артериальная гипертензия (71,8 против 59,5 %, р=0,001), в 1,3 раза – ожирение (45,1 против 35,9 %, р = 0,007) и в 1,2 раза – нарушение углеводного обмена (36,2 против 29,9%, р=0,001).

Рис. 2
Рис. 2. Распространенность факторов сердечно-сосудистого риска среди женщин с различным статусом курения

Примечание: АГ – артериальная гипертензия, НУО – нарушения углеводного обмена, ОХ – общий холестерин, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, ТГ – триглицериды.

Медиана индексов пачка-лет и курящего человека составляла 15 (5,3; 28,3) лет и 144 (72; 240) лет, соответственно. При анализе параметров, характеризующих табакокурение (таблица 2), выявлены различия по количеству выкуриваемых сигарет в день и индексу курящего человека среди курящих в настоящее время в сравнении с бывшими курильщиками. Курящие в настоящее время употребляли на две сигареты больше, чем курившие в прошлом (р=0,002), а также имели более высокий индекс курящего человека (181,5 против 162,2, р=0,003).

Таблица 2

Параметры табакокурения у когда-либо куривших респондентов, M±SD

Параметр Курившие в прошлом Курящие p
Длительность курения, лет 25,1±13,5 26,8±11,49 0,986
Количество выкуриваемых сигарет в день, единиц 13,4±11,2 15,1±9,13 0,002
Индекс курящего человека 162,2±135 181,5±109 0,003
Индекс пачка-лет 19,1±22,6 20,9±17,7 1,0

Для выявления ассоциации курения с развитием неблагоприятных событий проведен логистический регрессионный анализ. Полученные результаты однофакторного логистического регрессионного анализа (таблица 3) продемонстрировали, что курение ассоциировалось с увеличением риска развития стабильной стенокардии – в 1,7 раза (ОШ=1,75, 95% ДИ: 1,26–2,4, p=0,001), инфаркта миокарда – в 1,5 раза (ОШ=1,54, 95% ДИ: 1,03–2,32, р=0,030), хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы и гиперхолестеринемии – в 1,7 раза (ОШ=1,76, 95% ДИ: 1,4–2,2, р=0,0001 и ОШ=1,75, 95% ДИ: 1,64–1,87, р=0,0001, соответственно). При этом факт курения ассоциировался со снижением риска развития ожирения (ОШ=0,71, 95% ДИ: 0,6–0,82, р=0,001), нарушения углеводного обмена (ОШ=0,84, 95% ДИ: 0,7–0,9, р=0,004), в том числе сахарного диабета 2-го типа (ОШ=0,59, 95% ДИ:0,44–0,8, р=0,001).

Таблица 3

Вероятность развития неблагоприятных событий у когда-либо куривших респондентов (данные однофакторного логистического регрессионного анализа)

Параметр ОШ 95 % ДИ p
Стабильная стенокардия 1,75 1,26–2,4 0,001
Инфаркт миокарда 1,54 1,03–2,32 0,030
Инсульт 1,04 0,69–1,57 0,820
Нарушение ритма 0,95 0,75–1,1 0,670
Хроническая сердечная недостаточность 0,64 0,46–0,88 0,600
Артериальная гипертензия 0,82 0,71–0,94 0,070
Заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма) 1,76 1,4–2,2 <0,001
Ожирение 0,71 0,6–0,82 0,001
Сахарный диабет 2-го типа 0,59 0,44–0,8 0,001
Нарушение углеводного обмена 0,84 0,7–0,9 0,004
Гиперхолестеринемия 1,75 1,64–1,87 <0,001
Повышенный уровень ЛПНП 0,87 0,23–3,32 0,840
Сниженный уровень ЛПВП 1,17 0,94–1,46 0,140
Гипертриглицеридемия 1,08 0,91–1,28 0,330
Примечание: ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких, ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

После нивелирования влияния пола и возраста по данным многофакторного логистического регрессионного анализа (таблица 4) продемонстрировано увеличение риска развития стабильной стенокардии у когда-либо курящих (ОШ=1,26, 95% ДИ: 1,14–1,84, р=0,020), ИМ (ОШ=1,22, 95% ДИ: 1,06–1,72, р=0,030), заболеваний респираторной системы (хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма, ОШ=1,2, 95% ДИ: 1,02–1,32, р=0,001), гиперхолестеринемии (ОШ=1,96, 95% ДИ: 1,81–2,14, р=0,017). При этом в отличие от однофакторного анализа выявлен риск развития гипертриглицеридемии (ОШ=1,23, 95% ДИ: 1,01–1,48, р=0,030) и низкого уровня липопротеидов высокой плотности (ОШ=1,4, 95% ДИ: 1,01–1,48, р=0,032) у когда-либо куривших, в отличие от никогда не куривших респондентов, вне зависимости от пола и возраста.

Таблица 4

Вероятность развития неблагоприятных событий у когда-либо куривших респондентов (данные многофакторного логистического регрессионного анализа)

Параметр ОШ 95%-й ДИ p
Стабильная стенокардия 1,26 1,14–1,84 0,020
Инфаркт миокарда 1,22 1,06–1,72 0,030
Инсульт 1,14 0,71–1,84 0,570
Нарушение ритма 1,03 0,8–1,3 0,790
Хроническая сердечная недостаточность 1,13 0,78–1,65 0,490
Артериальная гипертензия 0,8 0,71–1,07 0,180
Заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма) 1,2 1,02–1,32 0,001
Ожирение 0,64 0,52–0,78 <0,001
Сахарный диабет 2-го типа 0,85 0,59–1,21 0,370
Нарушение углеводного обмена 1,08 0,88–1,33 0,420
Гиперхолестеринемия 1,96 1,81–2,14 0,017
Повышенный уровень ЛПНП 0,87 0,69–1,05 0,270
Сниженный уровень ЛПВП 1,4 1,14–1,86 0,002
Гипертриглицеридемия 1,23 1,01–1,48 0,032
Примечание: ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких, ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

По данным линейного регрессионного анализа курение по критериям количества выкуриваемых сигарет в день, длительности курения (количество лет), индекса курящего человека и индекса пачка-лет ассоциировалось со снижением липопротеидов высокой плотности на 0,1 ммоль/л (р<0,001), повышением общего холестерина на 0,03 ммоль/л (р<0,001) и триглицеридов на 0,03 ммоль/л (р=0,003).

При анализе характеристик статуса курения, с одной стороны, и клинико-лабораторных параметров, с другой, установлено, что курение ассоциировалось с увеличением уровня артериального давления, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и уменьшению липопротеидов высокой плотности (таблица 5).

Таблица 5

Влияние курения, оцененного по различным критериям на средней уровень липидов и артериального давления (линейный регрессионный анализ)

Параметр Количество выкуриваемых сигарет в день, единиц Длительность курения, лет Индекс курящего человека Индекс пачка-лет
САД, мм рт. ст. Увеличение на 0,2 (<0,001) Увеличение на 0,45 (<0,001) Увеличение на 0,19 (<0,001) Увеличение на 0,19 (<0,001)
ДАД, мм рт. ст. Увеличение на 0,15 (<0,001) Увеличение на 0,24 (<0,001) Увеличение на 0,003 (<0,001) Увеличение на 0,1 (<0,001)
ОХС, ммоль/л Увеличение на 0,01 (<0,001) Увеличение на 0,004 (р=0,014)
ТГ, ммоль/л Увеличение на 0,005 (р=0,050) Увеличение на 0,0004 (р=0,050) Увеличение на 0,006 (р=0,001)
ЛПВП, ммоль/л Уменьшение на 0,0003 (р=0,001) Уменьшение на 0,001 (р=0,002)
ЛПНП, ммоль/л Увеличение на 0,01 (р=0,003) Увеличение на 0,01 (р=0,002) Увеличение на 0,001 (р=0,002) Увеличение на 0,005 (р=0,001)
Примечание САД – систолическое артериальное давление, ДАД – диастолическое артериальное давление, ОХС – общий холестерин, ТГ –триглицериды, ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

По результатам корреляционного анализа (таблица 6) характеристик статуса курения и клинико-анамнестических параметров выявлен ряд преимущественно однонаправленных корреляционных связей слабой и средней силы. Наибольшее количество связей определено с длительностью курения.

Таблица 6

Результаты корреляционного анализа параметров, характеризующих табакокурение, и клинико-лабораторных данных респондентов

Параметр Количество выкуриваемых сигарет Длительность курения Индекс пачка-лет
ЛПВП r= –0,57; р<0,001 - -
САД - r=0,48; р=0,0001 -
ДАД - r=0,44; р=0,0001 -
ОХС - r=0,64; р=0,0001 r=0,69; р<0,001
ТГ - r=0,41; р<0,001 -
ЛПНП - r=0,56; р<0,001 0,71; р=0,020
Примечание: ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, САД – систолическое артериальное давление, ДАД – диастолическое артериальное давление, ОХС – общий холестерин, ТГ-триглицериды, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

Обсуждение полученных результатов

Во многих странах атеросклероз и связанные с ним ССЗ остаются наиболее распространёнными причинами смерти и заболеваемости. Более 10% смертей от кардиоваскулярной патологии связаны именно с курением. Было проведено множество эпидемиологических исследований связи между курением и атеросклерозом, и стало ясно, что курение повышает заболеваемость и смертность от болезней, в том числе ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, которые являются следствием развития атеросклероза [5]. Механизмы, лежащие в основе развития атеросклероза и его клинических проявлений в виде ССЗ, вызванных курением сигарет, были широко изучены, но до сих пор остаются нерешенные вопросы. Сигаретный дым представляет собой чрезвычайно сложный аэрозоль, содержащий более 4000 соединений, включая никотин, монооксид углерода, активные формы кислорода и азота, оксид азота, полициклические углеводороды, акролеин и другие металлы и окислители. Многие исследования показали, что никотин, монооксид углерода и активные формы кислорода ответственны за патогенез и прогрессирование вызванного курением атеросклероза [5]. Соединения-окислители, содержащиеся в сигаретном дыме, вызывают окислительный стресс эндотелия, приводящее к ее дисфункции и повреждению, что в конечном счете обуславливает не только инициирование атеросклеротического процесса, [6] но и ускорение дестабилизации атеросклеротических бляшек [7-9]. Никотин также повышает уровень липопротеидов низкой плотности и артериальное давление, что тоже в свою очередь способствует и ускоряет атеросклеротический процесс [10].

По данным ретроспективного когортного исследования среди южнокорейских мужчин с впервые диагностированной фибрилляцией предсердий продемонстрировало, что отказ от курения после верификации диагноза фибрилляции предсердий был связан со снижением риска ССЗ, инсульта в целом. Так, у отказавшихся от курения, риск ССЗ снижался на 35% (ОР=0,65, 95% ДИ 0,44–0,97), а у тех, кто никогда не курил – на 32% (ОР=0,68, 95% ДИ 0,52–0,90) по сравнению с теми, кто продолжал курить. У бросивших курить риск ишемического инсульта снижался на 50% (ОР=0,50, 95% ДИ 0,27–0,94), у бывших курильщиков – на 36% (ОР=0,64, 95% ДИ 0,42–0,99), а у тех, кто никогда не курил – на 39% (ОР=0,61, 95% ДИ 0,41–0,91). Эффект снижения риска ССЗ при отказе от курения, сохранялся независимо от приема аспирина или варфарина [11].

Таким образом, очевидна польза от прекращения курения. Однако, ретроспективное когортное исследование, проведенное в Великобритании, показало, что из 12 393 человек, у которых была диагностирована ишемическая болезнь сердца, 18,2% курили. Спустя год, только около половины этих людей отказались от курения [12]. Еще в 1986 году результаты Британского регионального исследования сердца показали, что риск инфаркта миокарда сохранялся более 20 лет, даже после прекращения курения [13]. Хотя точное время, по истечении которого риск ССЗ у бывших курильщиков перестает существенно отличаться от риска у тех, кто никогда не курил, неизвестно и может зависеть от совокупного воздействия факторов, исследования подтверждают, что снижение риска занимает больше времени, чем считалось ранее. Эти знания важны для стратификации риска ССЗ у ранее куривших лиц [14].

В настоящем исследовании было доказано, что курение ассоциировалось с увеличением риска развития стабильной стенокардии, гиперхолестеринемии и бронхиальной астмы в 1,7 раза, риска инфаркта миокарда – в 1,5 раза, но при этом ассоциировалось со снижением риска развития ожирения, нарушения углеводного обмена и сахарного диабета 2-го типа. Результаты проведенного многофакторного анализа согласуются с ранее полученными данными однофакторного анализа, однако при коррекции на пол и возраст респондентов, риск развития стенокардии и инфаркта миокарда был несколько ниже, а риск гиперхолестеринемии, наоборот, увеличился и был максимальным среди анализируемых неблагоприятных событий. Результаты линейного регрессионного и корреляционного анализов показали не только связь, но и характер, в том числе количественную характеристику влияния не только факта курения, но атрибутов, характеризующих данный статус, на уровень систолического и диастолического артериального давления и концентрацию параметров, характеризующих липидный обмен (общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, триглицеридов).

Выводы

  1. Чуть меньше половины (46,3%) жителей крупного промышленного региона курят, либо ранее курили.
  2. Курение ассоциировалось с увеличением риска развития стабильной стенокардии (ОШ=1,75, 95% ДИ: 1,26–2,4), ИМ (ОШ=1,54, 95% ДИ: 1,03–2,32), хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы и гиперхолестеринемии (ОШ=1,76, 95% ДИ: 1,4–2,2 и ОШ=1,75, 95% ДИ: 1,64–1,87, соответственно). При этом факт курения ассоциировался со снижением риска развития ожирения (ОШ=0,71, 95% ДИ: 0,6–0,82), нарушений углеводного обмена (ОШ=0,84, 95% ДИ: 0,7–0,9), в том числе сахарного диабета 2-го типа (ОШ=0,59, 95% ДИ:0,44–0,8).
  3. Курение ассоциировалось со снижением липопротеидов высокой плотности на 0,1 ммоль/л, повышением общего холестерина на 0,03 ммоль/л и триглицеридов на 0,03 ммоль/л. Увеличение выкуриваемых сигарет в день, длительности курения, индекса курящего человека, индекса пачка-лет ассоциировалось с увеличением уровня артериального давления, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и уменьшением липопротеидов высокой плотности.

Библиография

  1. Reynolds LM, Zamora C, Lee UJ, Stokes AC, Benjamin EJ, Bhatnagar A, Payne TJ et al. Tobacco use prevalence and transitions from 2013 to 2018 among adults with a history of cardiovascular disease. J Am Heart Assoc 2021 Jun 15;10(12):e021118. DOI: http://dx.doi.org/10.1161/JAHA.121.021118.
  2. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S et al. Heart disease and stroke statistics–2018 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2018;137:e67. DOI: http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0000000000000558.
  3. Conklin DJ, Schick S, Blaha MJ, Carll A, DeFilippis A, Ganz P et al. Cardiovascular injury induced by tobacco products: assessment of risk factors and biomarkers of harm. A tobacco centers of regulatory science compilation.
  4. Рагино Ю.И., Кузьминых Н.А., Облаухова В.И., Шрамко В.С., Денисова Д.В., Щербакова Л.В. Характеристика факторов риска у молодых людей с ранней ишемической болезнью сердца на фоне абдоминального ожирения.
  5. Ishida M, Sakai C, Kobayashi Y, Ishida T. Cigarette smoking and atherosclerotic cardiovascular disease. J Atheroscler Thromb 2024 Mar 1;31(3):189-200. DOI: http://dx.doi.org/10.5551/jat.RV22015.
  6. Kobayashi Y, Sakai C, Ishida T, Nagata M, Nakano Y, Ishida M: Mitochondrial DNA is a key driver in cigarette smoke extract-induced IL-6 expression.
  7. Munzel T, Hahad O, Kuntic M, Keaney JF, Deanfield JE, Daiber A. Effects of tobacco cigarettes, e-cigarettes, and waterpipe smoking on endothelial function and clinical outcomes. Eur Heart J 2020;41(41):4057–4070. DOI: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa460.
  8. Aminuddin A, Cheong SS, Roos NAC, Ugusman A. Smoking and unstable plaque in acute coronary syndrome: a systematic review of the role of matrix metalloproteinases. Int J Med Sci 2023;20(4):482–492. DOI: http://dx.doi.org/10.7150/ijms.79889.
  9. Bai X, Wang Y, Luo X, Bao X, Weng X, Chen Y et al. Cigarette tar accelerates atherosclerosis progression via RIPK3-dependent necroptosis mediated by endoplasmic reticulum stress in vascular smooth muscle cells. Cell Commun Signal 2024 Jan 16;22(1):41. DOI: http://dx.doi.org/10.1186/s12964-024-01480-6.
  10. Dorotheo EU, Arora M, Banerjee A, Bianco E, Cheah NP, Dalmau R et al. Nicotine and cardiovascular health: when poison is addictive - a WHF policy brief. Glob Heart 2024 Jan 31;19(1):14. DOI: http://dx.doi.org/10.5334/gh.1292.
  11. Choi S, Chang J, Kim K, Kim SM, Koo HY, Cho MH et al. Association of smoking cessation after atrial fibrillation diagnosis on the risk of cardiovascular disease: a cohort study of South Korean men. BMC Public Health 2020 Feb 3;20(1):168. DOI: http://dx.doi.org/10.1186/s12889-020-8275-y.
  12. Farley A, Koshiaris C, Oke J, Ryan R, Szatkowski L, Stevens R et al. Physician support of smoking cessation after diagnosis of lung, bladder, or upper aerodigestive tract cancer. Annals of Family Medicine 2017;15(5):443-450. DOI: http://dx.doi.org/10.1370/afm.2100.
  13. Cook DG, Shaper AG, Pocock SJ, Kussick SJ. Giving up smoking and the risk of heart attacks: a report from the British Regional Heart Study. Lancet 1986;2(8520):1376-1380. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(86)92017-9.
  14. Duncan MS, Freiberg MS, Greevy RA Jr, Kundu S, Vasan RS, Tindle HA. Association of smoking cessation with subsequent risk of cardiovascular disease. JAMA 2019 Aug 20;322(7):642-650. DOI: http://dx.doi.org/10.1001/jama.2019.10298.

References

  1. Reynolds LM, Zamora C, Lee UJ, Stokes AC, Benjamin EJ, Bhatnagar A, Payne TJ et al. Tobacco use prevalence and transitions from 2013 to 2018 among adults with a history of cardiovascular disease. J Am Heart Assoc 2021 Jun 15;10(12):e021118. http://dx.doi.org/10.1161/JAHA.121.021118.
  2. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S et al. Heart disease and stroke statistics–2018 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2018;137:e67. http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0000000000000558.
  3. Conklin DJ, Schick S, Blaha MJ, Carll A, DeFilippis A, Ganz P et al. Cardiovascular injury induced by tobacco products: assessment of risk factors and biomarkers of harm. A tobacco centers of regulatory science compilation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2019 Apr 1;316(4):H801-H827. http://dx.doi.org/10.1152/ajpheart.00591.2018.
  4. Ragino YuI., Kuzminykh NA., Oblaukhova VI., Shramko VS., Denisova DV., Shcherbakova LV. Kharakteristika faktorov riska u molodykh lyudey s ranney ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa na fone abdominal'nogo ozhireniya. [Risk factor profile in young adults with early coronary artery disease and abdominal obesity]. Complex Issues of Cardiovascular Diseases. 2020;9(2):64-73. (In Rus.) https://doi.org/10.17802/2306-1278-2020-9-2-64-73.
  5. Ishida M, Sakai C, Kobayashi Y, Ishida T. Cigarette smoking and atherosclerotic cardiovascular disease. J Atheroscler Thromb 2024 Mar 1;31(3):189-200. http://dx.doi.org/10.5551/jat.RV22015.
  6. Kobayashi Y, Sakai C, Ishida T, Nagata M, Nakano Y, Ishida M: Mitochondrial DNA is a key driver in cigarette smoke extract-induced IL-6 expression. Hypertens Res 2024;47:88–101. http://dx.doi.org/10.1038/s41440-023-01463-z.
  7. Munzel T, Hahad O, Kuntic M, Keaney JF, Deanfield JE, Daiber A. Effects of tobacco cigarettes, e-cigarettes, and waterpipe smoking on endothelial function and clinical outcomes. Eur Heart J 2020;41(41):4057–4070. http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa460.
  8. Aminuddin A, Cheong SS, Roos NAC, Ugusman A. Smoking and unstable plaque in acute coronary syndrome: a systematic review of the role of matrix metalloproteinases. Int J Med Sci 2023;20(4):482–492. http://dx.doi.org/10.7150/ijms.79889.
  9. Bai X, Wang Y, Luo X, Bao X, Weng X, Chen Y et al. Cigarette tar accelerates atherosclerosis progression via RIPK3-dependent necroptosis mediated by endoplasmic reticulum stress in vascular smooth muscle cells. Cell Commun Signal 2024 Jan 16;22(1):41. http://dx.doi.org/10.1186/s12964-024-01480-6.
  10. Dorotheo EU, Arora M, Banerjee A, Bianco E, Cheah NP, Dalmau R et al. Nicotine and cardiovascular health: when poison is addictive - a WHF policy brief. Glob Heart 2024 Jan 31;19(1):14. http://dx.doi.org/10.5334/gh.1292.
  11. Choi S, Chang J, Kim K, Kim SM, Koo HY, Cho MH et al. Association of smoking cessation after atrial fibrillation diagnosis on the risk of cardiovascular disease: a cohort study of South Korean men. BMC Public Health 2020 Feb 3;20(1):168. http://dx.doi.org/10.1186/s12889-020-8275-y.
  12. Farley A, Koshiaris C, Oke J, Ryan R, Szatkowski L, Stevens R et al. Physician support of smoking cessation after diagnosis of lung, bladder, or upper aerodigestive tract cancer. Annals of Family Medicine 2017;15(5):443-450. DOI: http://dx.doi.org/10.1370/afm.2100.
  13. Cook DG, Shaper AG, Pocock SJ, Kussick SJ. Giving up smoking and the risk of heart attacks: a report from the British Regional Heart Study. Lancet 1986;2(8520):1376-1380. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(86)92017-9.
  14. Duncan MS, Freiberg MS, Greevy RA Jr, Kundu S, Vasan RS, Tindle HA. Association of smoking cessation with subsequent risk of cardiovascular disease. JAMA 2019 Aug 20;322(7):642-650. DOI: http://dx.doi.org/10.1001/jama.2019.10298.

Дата поступления: 19.08.2025


Просмотров: 8

Ваш комментарий будет первым

Добавить комментарий
  • Пожалуйста оставляйте комментарии только по теме.
  • Вы можете оставить свой комментарий любым браузером кроме Internet Explorer старше 6.0
Имя:
E-mail
Комментарий:

Код:* Code

Последнее обновление ( 02.04.2026 г. )
« Пред.   След. »
home contact search contact search