О журнале Издательская этика Редколлегия Редакционный совет Редакция Для авторов Контакты
Russian

Экспорт новостей

Журнал в базах данных

eLIBRARY.RU - НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА



crossref.org
vak.ed.gov.ru/vak

GoogleАкадемия

Google Scholar

Главная arrow Архив номеров arrow №3 2023 (69) arrow ВЛИЯНИЕ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ НА РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ ОБЗОР
ВЛИЯНИЕ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ НА РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ ОБЗОР Печать
27.07.2023 г.

DOI: 10.21045/2071-5021-2023-69-3-5

Шелгунов В.А., Зубко А.В., Кунгурцев О.В., Запорожченко В.Г.
ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия

Резюме

Актуальность. COVID-19 - инфекционное заболевание, вызываемое коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома, очень быстро распространилось по всему миру, затронув миллионы людей в разных странах. Инфекция не только поражала различные органы и системы и повышала риск осложнений течения хронических неинфекционных заболеваний, но и способствовала возникновению новых случаев.

Учитывая масштабность распространения COVID-19 и его последствий, важно, чтобы медицинские работники имели более чёткие представления о возможных последствиях для пациентов, в том числе в части развития и усугубления хронических неинфекционных заболеваний, которые может вызывать эта инфекция. Однако не все из них известны медицинским работникам; неизвестны также и адекватные меры реагирования.

Цель обзора: исследование влияния случаев заболеваний COVID-19 на возникновение новых случаев хронических неинфекционных заболеваний и усугубление их течения.

Материалы и методы. Обзор базируется на результатах 64 работ, опубликованных в период с 01.04.2020 по 31.01.2023, и которые посвящены влиянию COVID-19 на различные органы и системы, а также усугублению течения хронических неинфекционных заболеваний. Поиск публикаций осуществлялся в базах данных PubMed, Google Scholar и eLibrary.

Результаты. Пациенты с сопутствующими заболеваниями подвержены более высокому риску тяжелого течения COVID-19 с неблагоприятным исходом.

COVID-19 является также причиной возникновения новых случаев хронических неифекционных заболеваний у здоровых людей и способствует также развитию сочетанной патологии у пациентов, состоящих на диспансерном наблюдении по другой причине.

Заключение. Учитывая результаты проведённого исследования важно не только понимать степень влияния COVID-19 на развитие хронической патологии у пациентов, но и на постоянно возрастающий объем медицинской помощи таким пациентам.

Область применение результатов. Полученные результаты могут оказаться полезными для рационального планирования объемов медицинской помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания медицинской помощи.

Ключевые слова: COVID-19; хронические неинфекционные заболевания; коронавирусная инфекция;

Контактная информация: Шелгунов Владимир Александрович, email: Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.
Соблюдение этических стандартов. Данный вид исследования не требует прохождения экспертизы локальным этическим комитетом.
Для цитирования: Шелгунов В.А., Зубко А.В., Кунгурцев О.В., Запорожченко В.Г. Влияние новой коронавирусной инфекции на развитие хронических неинфекционных заболеваний. Социальные аспекты здоровья населения [сетевое издание] 2023; 69(3):5. Режим доступа: http://vestnik.mednet.ru/content/view/1482/30/lang,ru/. DOI: 10.21045/2071-5021-2023-69-3-5

EFFECTS OF A NEW CORONAVIRUS INFECTION ON THE DEVELOPMENT OF CHRONIC NON-COMMUNICABLE DISEASES
Systematic review
Shelgunov V.A., Zubko A.V., Kungurtsev O.V., Zaporozhchenko V.G.
Federal research institute for Health organization and informatics of Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, Russia

Abstract

Significance. COVID-19, a severe acute respiratory syndrome–associated coronavirus disease, has quickly spread around the world, affecting millions of people in different countries. This infection has affected various organs and systems and increased the risk of complications of chronic non-communicable diseases, but also contributed to the emergence of new cases.

The scale and consequences of COVID-19 necessitate medical professionals and health systems better understand COVID19 possible outcomes for the patient, including the development of chronic non-communicable diseases (NCD) that the virus can cause. However, not all of them are known to medical professionals; adequate response measures are unknown either.

The purpose of the study was to analyze effects of COVID-19 on the NCD development and aggravation.

Material and methods. The systematic review is based on 64 publications on the effect of COVID-19 on various organs and systems and aggravated NCD that were published from 01.04.2020 to 31.01.2023. The publications were searched in PubMed, Google Scholar и eLibrary.

Results. Patients with concomitant diseases are at higher risks for severe COVID-19 with adverse outcomes.

COVID-19 can cause NCD in healthy people and facilitate the development of comorbidities in patients under medical follow-up for another condition.

Conclusion. Proceeding from the study results, it is important both to understand the degree of the COVID-19 impact on the development of chronic conditions in patients, and keep in mind the ever-increasing volume of medical care for such patients.

Scope of application. The study results can be used to efficiently plan volumes of medical care within the framework of the program of state guarantees of free medical care.

Keywords: COVID-19; chronic non-communicable diseases; coronavirus infection.

Corresponding author: Vladimir A. Shelgunov, email: Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
Information about authors:
Shelgunov V.A.,
http://orcid.org/0000-0002-4233-7256
Zubko A.V., https://orcid.org/0000-0001-8958-1400
Kungurtsev O.V., https://orcid.org/0000-0003-0612-5878
Zaporozhchenko V.G., http://orcid.org/0000-0002-6167-7379
Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Competing interests. The authors declare the absence of any conflicts of interest regarding the publication of this paper.
Compliance with ethical standards. This study does not require a conclusion from the Local Ethics Committee.
For citation: Shelgunov V.A., Zubko A.V., Kungurtsev O.V., Zaporozhchenko V.G. Effects of a new coronavirus infection on the development of chronic non-communicable diseases. Social'nye aspekty zdorov'a naselenia [serial online] 2023; 69(3):5. Available from: http://vestnik.mednet.ru/content/view/1482/30/lang,ru/. DOI: 10.21045/2071-5021-2023-69-3-5 (In Rus).

Введение

COVID-19 - инфекционное заболевание, вызываемое коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома, очень быстро распространилось по всему миру, поразив миллионы людей в разных странах [1].

Инфекция не только поражала различные органы и системы и повышала риск осложнений течения хронических неинфекционных заболеваний пациентов, но и способствовала возникновению новых случаев [2].

Проблема COVID-19 далека от разрешения, более того, следует напомнить, что с эпидемией подобного масштаба и по распространённости, и по уровню потерь мир не сталкивался в течение столетия, со времён «испанки» 1918 г. [3]

Важно подчеркнуть, что любая пандемия не может не иметь два аспекта: первый, что вполне логично, медицинский, второй – социально-экономический. Все особенности медицинской компоненты очевидны и включают своевременное выявление и адекватное лечение, что требуют усилий здравоохранения, сконцентрированных на переформировании всех медицинских служб в соответствии со сложившейся экстраординарной ситуацией [4].

Наступление пандемии было невозможно предвидеть и, следовательно, подготовиться. Таким образом, можно сделать вывод, что и по неожиданности, и по уровню потерь, и по социальным последствиям ситуацию, сложившуюся в период пандемии COVID-19, следует рассматривать как социальный стресс. Формирование социального стресса и его последствия не могут не сказаться на здоровье населения в целом, однако наиболее очевидными его индикаторами представляется рост смертности от суицидов, а также алкоголизма и наркомании. Не случайно, Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала использовать показатели смертности от самоубийств и состояний, ассоциированных с употреблением алкоголя и наркотиков в качестве индикаторов в мониторинге социальных аспектов пандемии [5]. Очевидно, что опасные последствия такого инфекционного заболевания как COVID-19, в условиях неадекватного противодействия, существенно возрастают. И не все из них известны медицинским работникам; порой неизвестны также и адекватные меры реагирования.

Учитывая масштабность распространения COVID-19 и его последствий, необходимо, чтобы врачи и работники системы здравоохранения имели представления о возможных последствиях для пациента, в том числе в части развития и усугубления хронических неинфекционных заболеваний, которые может вызывать COVID-19.

Цель обзора: исследование влияния случаев заболеваний COVID-19 на возникновение новых случаев хронических неинфекционных заболеваний и усугубление их течения.

Материалы и методы

Обзор включал ы себя следующие этапы:

  1. Формулировка исследовательского вопроса.
  2. Поиск и отбор оригинальных публикаций о влиянии COVID-19 на развитие и течение хронических неинфекционных заболеваний.
  3. Оценку методологического качества отобранных публикаций.
  4. Отбор релевантных запросу публикаций.
  5. Синтез результатов отобранных публикаций.

Конкретный исследовательский вопрос был сформулирован так: Какие основные осложнения возникают у пациентов, болеющих COVID-19?

1. Поиск и отбор оригинальных публикаций о влиянии COVID-19 на развитие и течение ХНИЗ проводился апреле 2023 года двумя исследователями в библиографических базах данных: PubMed, Google Shcolar и eLibrary независимо друг от друга. Для устранения разногласий относительно включения публикации в обзор привлекался третий исследователь. Разногласия фиксировались и обсуждались, а решения принимались только на основании достигнутого консенсуса.

Результаты поиска в PubMed составили 560 источников. В Google Shcolar – 3600, а в eLibrary - 4253 источника.

Итого скринингу подверглись 8413 публикации.

Использовались следующие критерии включения публикации в обзор:

  • - соответствие выбранной теме;
  • - полнотекстовый формат работы;
  • - открытый (свободный) доступ;
  • - наличие в публикациях достоверных результатов

Критерии исключения:

  • - публикация не соответствует теме;
  • - низкая оценка качества;
  • - работы, содержащие неподтверждённую информацию;
  • - описанное негативное влияние на организм напрямую не связано с COVID-19;
  • - единичные клинические случаи проявления осложнений COVID-19.

2. Оценку методологического качества отобранных публикаций и

3. отбор релевантных запросу публикаций осуществляли все участники исследования.

4. Синтез результатов отобранных публикаций осуществляли все участники исследования. Извлечение данных из публикаций осуществлялось в рамках исследовательского вопроса.

При подготовке обзора использовались рекомендации по подготовке систематических обзоров PRISMA [6-7], процесс отбора статей для которых представлен на Схеме.

На заключительном этапе, в соответствии с критериями включения / исключения и после удаления дублирующих публикаций, было отобрано 64 полнотекстовых публикации, имеющие наибольший уровень достоверных данных по теме.

Схема 1
Схема. Процесс отбора статей.

Результаты

Влияние на сердечно-сосудистую систему

SARS-CoV-2 атакует дыхательную систему, но оказывает неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему [8]. Таким образом, у пациентов с COVID-19 проявляются несколько клинических характеристик, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как повреждение миокарда, миокардит, острый коронарный синдром (ОКС), острый инфаркт миокарда (ОИМ), сердечная аритмия, остановка сердца, венозная тромбоэмболия и сердечная недостаточность. [9].

Хотя в нескольких исследованиях была предложена связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и тяжелым течением COVID-19, отсутствие национального эпиднадзора, широкого тестирования и стандартизированного сбора данных осложнило усилия по точной оценке распространенности сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с COVID-19 [10]. систематический анализ, который обобщил данные шести исследований среди 1527 пациентов с COVID-19 в Китае, показал, что доля пациентов с гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом составляла 17,1, 16,4 и 9,7% соответственно. Хотя распространенность диабета и гипертонии в этой когорте была сравнима с таковой в общей популяции Китая, распространенность сердечно-сосудистых заболеваний была значительно выше. В небольшом ретроспективном исследовании среди 150 лабораторно подтвержденных пациентов с COVID-19, в котором анализировались факторы, связанные со смертностью, было показано, что сердечно-сосудистые заболевания чаще наблюдались у умерших пациентов (13 из 68), чем у выздоровевших пациентов (0 из 82) [9]. Кроме того, среди подтвержденных случаев COVID-19, о которых сообщила Национальная комиссия здравоохранения Китая (NHC), некоторые пациенты изначально обратились за консультацией из-за проявления ССЗ. Таким образом, у пациентов вместо респираторных проявлений, таких как кашель и лихорадка, были стеснение в груди и учащенное сердцебиение, но позже у них был диагностирован COVID-19. По данным NHC, среди лиц, умерших от COVID-19, 11,8% из них без ранее существовавших сердечно-сосудистых заболеваний имели значительное повреждение сердца и остановку сердца с повышенным уровнем сердечного тропонина I во время госпитализации. Таким образом, у пациентов с COVID-19 высока распространенность сердечно-сосудистых проявлений за счет системной воспалительной реакции и нарушений иммунной системы при прогрессировании заболевания [11]. Уровни сердечного тропонина I и натрийуретических пептидов значительно повышены у пациентов с тяжелой формой COVID-19, чем у пациентов с более легкими формами заболевания [12].

Сердечно-сосудистая патология, ассоциированная с COVID-19

Поражение миокарда и миокардит

Повреждение миокарда, характеризующееся повышенным уровнем тропонина, может возникать до ишемии миокарда или неишемических миокардиальных процессов, таких как миокардит [9,12]. Согласно предыдущим исследованиям, MERS-CoV может вызывать сердечную недостаточность и острый миокардит у инфицированных пациентов. Поскольку SARS-CoV-2 и MERS-CoV обладают схожей патогенностью, повреждение миокарда также может возникать у лиц с COVID-19 из-за миокардита и гипоксии, предшествующих тяжелой респираторной инфекции и ОРДС. SARS-CoV-2 имеет тенденцию поражать миокард и вызывать миокардит. Данные отчетов о вскрытии предполагают инфильтрацию миокарда интерстициальными мононуклеарными воспалительными клетками, которые состоят из макрофагов и, в меньшей степени, CD4+ Т-клеток [13]. Точно так же у пациентов с COVID-19 наблюдались случаи тяжелого миокардита со сниженной систолической функцией. Повышенные уровни биомаркеров, таких как сывороточный тропонин и натрийуретические пептиды, были зарегистрированы у нескольких пациентов с COVID-19. В метаанализе четырех исследований с участием 341 пациента было отмечено, что у пациентов с тяжелой формой COVID-19 уровень тропонина I был значительно выше, чем у пациентов с легкой формой заболевания. Отчеты также показали, что острая сердечная травма, которая включает повышение сердечных биомаркеров выше 99-го процентиля от верхнего референтного предела при наличии электрокардиографических и эхокардиографических нарушений, особенно часто встречается у пациентов с COVID-19 и связана с более тяжелым заболеванием и худшими исходами. Несомненно, риск смерти, сопровождающий острую сердечную травму у пациентов с COVID-19, был более значительным у пожилых пациентов с диабетом, хроническим заболеванием легких или сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе [14].

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС), который включает острый инфаркт миокарда (ОИМ), может возникать у пациентов с COVID-19; однако частота таких событий не ясна. Гипотетически риск ОКС у пораженных пациентов может быть повышен из-за повышенной склонности к тромбообразованию, что подтверждается значительно повышенным уровнем D-димеров. Кроме того, клинические исследования предшествующих эпидемий подтверждают эти наблюдения, показывая сильную связь между вирусными респираторными инфекциями и ОКС (коэффициент заболеваемости ОКС в течение 7 дней после заражения: 2,8–10,1). Хотя данные о масштабах ОКС при COVID-19 ограничены, тем не менее, эти расстройства способствовали внутрибольничной смертности при эпидемии атипичной пневмонии. Наконец, симптомы инфекции и повышенная частота неишемических поражений сердца могут маскироваться под ОКС (состоящий из электрокардиографических аномалий, высокого уровня тропонина и болей в груди); следовательно, необходим высокий индекс настороженности для альтернативного диагноза [15].

Аритмии и внезапная сердечная смерть

Сердечные аритмии и остановка сердца, от тахикардии и брадикардии до асистолии, являются сердечно-сосудистыми проявлениями, о которых также часто сообщают у пациентов с COVID-19 [16]. Аритмии у пациентов с COVID-19 могут возникать вторично на фоне гипоксемии, метаболических нарушений, системного воспаления или миокардита. Когортное исследование среди 137 пациентов с COVID-19 показало, что у 7,3% было неспецифическое учащенное сердцебиение. В другом исследовании среди 138 госпитализированных пациентов с COVID-19 в Китае сердечная аритмия наблюдалась у 16,7% и была более распространена у пациентов в ОИТ, чем у пациентов, не находящихся в ОИТ (44,4 против 6,9%). В Китае, по прогнозам, у 11,8% пациентов, умерших от COVID-19, наблюдались значительные повреждения сердца с остановкой сердца во время госпитализации без каких-либо ранее существовавших сердечно-сосудистых заболеваний. Однако подробности о формах аритмий, наблюдаемых у этих пациентов, еще не опубликованы. Повышенная распространенность аритмий может быть результатом гипоксии, метаболических нарушений, нейрогормонального или воспалительного процесса, предшествующего вирусной инфекции, у лиц с предшествующим сердечно-сосудистым заболеванием или без него. Тем не менее, новое начало злокачественной тахиаритмии на фоне повышенного уровня тропонина должно вызывать тревогу в связи с наличием основного миокардита [17].

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность

По данным Zhou et al., 23,0% пациентов с COVID-19 поступили с сердечной недостаточностью. Кроме того, Мохаммед и др. [10] сообщили о кардиомиопатии такоцубо как осложнении у пациента с COVID-19, имеющего в анамнезе неишемическую кардиомиопатию (NICM) с фракцией выброса левого желудочка (LVEF) 15%. Когортное исследование, проведенное Driggin и др. [18] отметили, что сердечная недостаточность чаще наблюдалась у пациентов с COVID-19, чем острая почечная недостаточность, и чаще наблюдалась у пациентов, которые умерли, чем у тех, кто выжил во время госпитализации (51,9 против 11,7%). Кроме того, среди причин смерти в Ухане от COVID-19 поражение миокарда и сердечная недостаточность составили 40 % либо полностью, либо в сочетании с дыхательной недостаточностью. Текущее исследование пришло к выводу, что у пациентов с основной болезнью сердечной недостаточности наблюдается более высокая экспрессия ACE2 и может быть повышенный риск сердечного приступа, который может прогрессировать до тяжелых состояний после инфекции. Тем не менее, недостаточно данных, чтобы продемонстрировать, часто ли миокардит при COVID-19 вызывает сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF) или сохраненной фракцией выброса (HFpEF). Кроме того, до сих пор не выяснено, часто ли сердечная недостаточность возникает из-за обострения ранее существовавшей дисфункции левого желудочка или вновь возникающей кардиомиопатии (либо из-за образа жизни, либо из-за хронического катехоламинового стресса), поэтому необходимо уточнить. Сопутствующая легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность также должны быть изучены, особенно в условиях тяжелого ОРДС и паренхиматозного заболевания легких [19].

Венозная тромбоэмболическая болезнь

Пациенты с COVID-19, подвержены повышенному риску развития венозной тромбоэмболии (ВТЭ). Несмотря на ограниченное количество опубликованных серий случаев, сообщения об аномальных параметрах свертывания были описаны у госпитализированных пациентов с тяжелой формой COVID-19. Многоцентровое ретроспективное исследование, проведенное в Китае, показало, что повышенные уровни D-димера (> 1 г/л) были в значительной степени связаны с внутрибольничной смертностью даже после корректировки по многим параметрам. Точно так же другое исследование, в котором сравнивались выжившие с COVID-19 и невыжившие, показало, что более высокие уровни продуктов деградации фибрина (FDP) и D-димера были в значительной степени связаны с невыжившими, и 71,4% из них страдали синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) во время болезни. прогрессия. Тромбоэмболическое заболевание следует подозревать у тяжелобольных пациентов с COVID-19, у которых наблюдаются худшие клинические исходы, о чем свидетельствует гипоксия или гемодинамическая нестабильность [20].

Влияние COVID-19 на эндокринную систему

Поджелудочная железа

Коронавирусы не входят в список вирусов, участвующих в этиопатогенезе сахарного диабета 1 типа (СД1), SARS-CoV (и, возможно, SARS-CoV-2) но они могут быть потенциальными экологическими триггерами для развития СД1. Помимо прямого повреждения β-клеток, могут быть вовлечены изменения собственных антигенов и последующее иммуноопосредованное разрушение β-клеток. Кроме того, инфицирование окружающей экзокринной части поджелудочной железы SARS-CoV и SARSCoV-2 может вызвать гибель сторонних β-клеток за счет высвобождения медиаторов, таких как фактор некроза опухоли-α (TNFα) и интерферон-γ [21]. Системная провоспалительная среда, о чем свидетельствуют высокие количества интерлейкина-1β, моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 (MCP-1) и индуцибельного белка-10 даже у пациентов с легкой формой COVID-19, может играть дополнительную роль в усилении процесса. COVID-19 также может привести к ухудшению резистентности к инсулину у пациентов с ранее существовавшим сахарным диабетом 2 типа (СД2). Помимо индукции множества цитокинов, SARS-CoV повышает уровень в сыворотке крови фетуина А, гликопротеина, который связан с нарушением чувствительности к инсулину [22]. Лопинавир-ритонавир, используемый для лечения COVID-19, может привести к липодистрофии и последующей резистентности к инсулину.

Более того, COVID-19 часто ассоциируется с гипокалиемией; это было связано со снижением регуляции легочного ACE2, снижением деградации ангиотензина-II и последующим увеличением секреции альдостерона. Гипокалиемия, в свою очередь, может ухудшить контроль гликемии у пациентов с ранее существовавшим СД1 и СД2. Наличие сахарного диабета у пациентов с COVID-19 связано с тяжелым течением заболевания, острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) и повышенной смертностью. Возможные объяснения включают нарушение врожденного иммунитета и снижение уровня ACE2 у людей с сахарным диабетом [23].

Кроме того, сывороточные уровни биомаркеров, связанных с воспалением (интерлейкин-6, сывороточный ферритин, С-реактивный белок) и параметр свертывания крови (D-димер) выше у пациентов с COVID-19 с сопутствующим сахарным диабетом по сравнению с пациентами без него, что позволяет предположить, что люди с диабетом более восприимчивы к цитокиновому шторму, что в конечном итоге приводит к ОРДС и быстрому ухудшению состояния [24]. В доступных до настоящего времени исследованиях не проводится никакого различия между СД1 и СД2, и вполне вероятно, что риски, связанные с COVID-19, справедливы для обоих заболеваний [25]. Тем не менее крайне важно, чтобы люди с сахарным диабетом (СД1 и СД2) принимали дополнительные меры предосторожности и строго соблюдали социальное дистанцирование и гигиену рук в условиях этой пандемии.

Также было обнаружено, что ожирение связано с тяжелым заболеванием при COVID-19. Как и при сахарном диабете, даже в исходном состоянии у пациентов с ожирением повышена концентрация ряда провоспалительных цитокинов, таких как TNFα, IL-6 и MCP-1, продуцируемых висцеральной и подкожной жировой тканью [26]. Это может снова предрасполагать человека с ожирением к преувеличенному цитокиновому ответу в присутствии SARS-CoV-2, проявляющемуся в виде тяжелого заболевания и ОРДС. Кроме того, ожирение связано с субклиническим гипотиреозом и функциональным гипогонадизмом, который, по крайней мере частично, опосредуется цитокинами. Они могут усугубляться на фоне провоспалительной среды, вызванной COVID-19 [27-28].

COVID-19 и половые железы

Уровни тестостерона в сыворотке крови при COVID-19 необходимо интерпретировать с осторожностью, поскольку любое острое критическое заболевание может привести к подавлению гипоталамо-гипофизарно-тестикулярной секреции, что биохимически проявляется в виде низкого уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и тестостерон. Однако недавнее исследование с участием 81 мужчины с COVID-19 показало, что общий тестостерон (Т) в сыворотке был ниже (хотя и не статистически значимо), в то время как уровень ЛГ в сыворотке был значительно выше по сравнению со 100 здоровыми мужчинами того же возраста. Соотношение Т:ЛГ в сыворотке также было значительно ниже у пациентов с COVID-19 и отрицательно ассоциировалось с тяжестью заболевания [29]. Повышенный уровень ЛГ в сыворотке у мужчин с COVID-19 отрицает возможность подавления гипоталамо-гипофизарно-тестикулярной оси и указывает на первичное повреждение клеток Лейдига. В соответствии с этим наблюдением следует отметить, что орхит действительно был известным осложнением атипичной пневмонии [30]. Кроме того, было показано, что инфекция SARS-CoV значительно снижает уровень тестостерона в сыворотке у самцов мышей [31]. Тем не менее, данные о функции женских половых желез у женщин с COVID-19 (или SARS) отсутствуют.

COVID-19 и надпочечники

Одна из основных иммуноинвазивных стратегий, используемых SARS-CoV, как и вирус гриппа, заключается в подавлении стрессовой реакции кортизола хозяина. Была предложена очень интересная гипотеза, заключающаяся в экспрессии SARS-CoV определенных аминокислотных последовательностей, которые являются молекулярными имитаторами адренокортикотропного гормона хозяина (АКТГ). Эта форма молекулярной мимикрии действительно может притупить вызванный стрессом рост кортизола, поскольку антитела, вырабатываемые против вирусных частиц, непреднамеренно разрушают циркулирующий АКТГ [32]. Тот факт, что большинство белков SARS-CoV-2 в высокой степени гомологичны (95–100%) белкам исходного SARS-CoV, заставляет нас задаться вопросом, может ли SARS-CoV-2 использовать ту же стратегию молекулярной мимикрии. [33]. Таким образом, пациенты с тяжелой формой COVID-19 могут быть более склонны к развитию недостаточности кортикостероидов, связанной с критическим заболеванием (CIRCI). Однако данные о динамике кортизола у пациентов с COVID-19 пока недоступны. Тем не менее, клиницисты должны быть бдительны в отношении возможности лежащего в основе относительного дефицита кортизола у пациентов с COVID-19. Примечательно, что неизбирательное использование краткосрочных высоких доз глюкокортикоидов во время вспышки атипичной пневмонии было поставлено под сомнение и не было признано универсально полезным. Одно недавнее исследование с участием 31 пациента с COVID-19 показало, что лечение кортикостероидами не было связано со временем элиминации вируса, продолжительностью пребывания в больнице или длительностью симптомов. В настоящее время проводится еще одно клиническое исследование эффективности и безопасности кортикостероидов при COVID-19. Тем не менее, пациенты с сопутствующей первичной надпочечниковой недостаточностью (ПНН) подвержены высокому риску инфекций нижних дыхательных путей и, следовательно, должны принимать дополнительные меры предосторожности в условиях продолжающейся пандемии. Они должны знать правила больничного дня и самостоятельно увеличивать дозу кортикостероидов при подозрении на COVID-19, чтобы избежать надвигающегося надпочечникового кризиса. Пациентам с PAI, у которых развивается COVID-19, может потребоваться парентеральная поддержка глюкокортикоидами. У таких пациентов следует строго контролировать уровень калия в сыворотке крови, поскольку у пациентов с COVID-19 сообщалось о гипокалиемии [34].

COVID-19 и гипоталамо-гипофизарная система

Входными воротами проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС) остается неопределенным и может происходить гематогенным путем или непосредственно через пластину решетчатой кости. Ткани гипоталамуса и гипофиза экспрессируют ACE2 и теоретически могут быть вирусными мишенями. Фактически, при вскрытии в гипоталамусе были обнаружены отек и дегенерация нейронов наряду с идентификацией генома SARS. Биохимические доказательства поражения гипоталамо-гипофиза при атипичной пневмонии впервые были описаны Leow et al. в 2005 г. Шестьдесят один выживший после атипичной пневмонии был обследован через 3 месяца после выздоровления, а затем периодически. Сорок процентов пациентов имели признаки центрального гипокортицизма, большинство из которых (62,5%) разрешились в течение года. Следует отметить, что 87,5% пациентов с центральным гипокортицизмом испытывали утомляемость и/или постуральное головокружение во время первоначального набора. Небольшой процент пациентов (5%) также имел центральный гипотиреоз. Авторы предположили возможность обратимого гипофизита или прямого повреждения гипоталамуса, которое могло привести к состоянию гипоталамо-гипофизарной дисфункции [35]. В настоящее время у нас нет таких данных в отношении пациентов с COVID-19; однако, учитывая высокую частоту неврологической симптоматики, можно предположить, что SARS-CoV-2 может поражать и гипоталамо-гипофизарную систему напрямую или через иммуноопосредованный гипофизит. Соответственно, клиницисты должны иметь низкий порог для подозрения на центральный гипокортицизм у выживших после COVID-19, особенно у тех, кто жалуется на необъяснимую усталость, усталость, недомогание, ортостатическое головокружение, анорексию и апатию. Пациенты с гипофизарно-гипоталамическими нарушениями часто имеют в основе несахарный диабет (НД); COVID-19 у пациентов с DI может привести к неощутимой потере воды из-за лихорадки и тахипноэ, что в конечном итоге приводит к гипернатриемии [36]. Следовательно, пациент и лечащий врач должны быть осторожны в этом отношении.

COVID-19 и щитовидная железа

Осложнения COVID-19 могут включать метаболические изменения, связанные с дисфункцией щитовидной железы, которая стала сопутствующим фактором осложнений COVID-19. Нарушения, связанные с щитовидной железой, возникающие после заражения SARS-CoV-2, вызывают воспаление щитовидной железы (тиреоидит) или образование антител, которые могут повредить щитовидную железу (болезнь Хашимото), тиреотоксикоз, гипотиреоз, гипертиреоз и болезнь Грейвса. Цитокиновый шторм при COVID-19 активирует иммуноопосредованное заболевание щитовидной железы, что приводит к чрезмерным воспалительным сигналам, ведущим к апоптозу клеток, повышению проницаемости сосудов, что может усугубить дисфункцию щитовидной железы. Чрезмерная циркуляция цитокинов вызывает изменение функции щитовидной железы, приводящее к нетиреоидным заболеваниям (НТЗ), которые обычно могут снижать уровни Т3, Т4 и ТТГ в сыворотке и дополнительно снижать ферментативную активность 5'-монодейодиназы. Кроме того, йодтирониндейодиназа 3 типа (D3) катализирует инактивацию гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). В другом исследовании сообщалось, что воспалительные цитокины, такие как IL-1β, IL-6, IFN-γ и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), влияют на функционирование гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы через снижение секреции ТТГ. Эти исследования доказывают, что вирус SARS-CoV-2 вызывает воспаление щитовидной железы при взаимодействии с клетками щитовидной железы [37].

Влияние COVID-19 на центральную нервную систему

Поскольку текущее понимание COVID-19 продолжает развиваться, актуальные литературные данные о влиянии на центральную нервную систему воздействии этого нового вируса может помочь в клинической практике и определить потенциально важные направления исследований. Кроме того, понимание потенциальных механизмов неврологического повреждения может сосредоточить усилия на более точное выявление и профилактику этих осложнений. Зарегистрированные проявления со стороны нервной системы варьируются от аносмии и агевзии до кровоизлияния в мозг и инфаркта. Посмертные исследования головного мозга человека показывают, что варианты человеческого коронавируса и SARS-CoV-2 могут инфицировать нейроны и глию. Кроме того, исследования продемонстрировали повышение уровня цитокинов в сыворотке в результате инфекции SARS-CoV-2, что согласуется с представлением о том, что гиперпродукция и токсичность цитокинов могут быть важным потенциальным механизмом неврологического повреждения, параллельным известному пути повреждения легких. Мы также обсуждаем доказательства того, что SARS-CoV-2 может быть васкулотропным и нейротропным вирусом. Ранние сообщения предполагают, что COVID-19 может быть связан с тяжелыми неврологическими осложнениями, и существует несколько вероятных механизмов, объясняющих эти наблюдения. Для понимания и, в конечном счете, смягчения неврологического повреждения, связанного с SARS-CoV-2, детальная информация о возможном неврологическом поражении и дальнейшее изучение соответствующих патофизиологических механизмов [38].

Нейровоспалительные реакции, сокращение синапсов и потеря нейронов являются структурной основой БА, и инфекция SARS-CoV-2, скорее всего, ускоряет эти процессы [39]. Кроме того, транссинаптический перенос и ретроградное или антероградное движение аксонов SARS-CoV-2 позволяют вирусу медленно и диффузно инфильтрировать весь мозг, а также способствуют хронизации и нейродегенеративным изменениям спустя месяцы и годы после заражения. острая инфекция [40].

Инфекция COVID-19, снижает судорожный порог, а тяжелое течение инфекции часто вызывает развитие или прогрессирование энцефалопатией. Все больше появляется публикаций о последствиях COVID-19, такие как черепные невропатии, поперечный миелит, большинство из которых, как считается, возникают через аутоиммунный механизм. Наконец, остается неразгаданной загадка долгого COVID-19.

Есть ряд вопросов, на которые необходимо найти ответ. Будут ли пациенты, выздоровевшие от инфекции COVID-19, подвергаться повышенному риску развития цереброваскулярных заболеваний в будущем из-за необратимого повреждения сосудов? Будут ли постинфекционные последствия, такие как случаи летаргического энцефалита, которые наблюдались после эпидемии испанского гриппа? Воздействует ли заражение вариантами COVID-19 избирательно на нервную систему? Являются ли эволюционирующие варианты SARS-CoV-2 менее нейротропными?

Поиск специфических биомаркеров крови или спинномозговой жидкости, которые могут отличить патофизиологию, специфичную для COVID-19, от других заболеваний или процессов старения, имеет важное значение для продвижения в этой области. Следует также отметить, что наше представление о долгосрочных последствиях на данный момент времени составляет около 3-х лет, и потенциал долгосрочных эффектов еще предстоит определить [41].

Желудочно-кишечные осложнения у пациентов с COVID-19

Множество исследований сообщают о желудочно-кишечных проявлениях в диапазоне от 2% до 57% случаев [42]. Однако существуют ограниченные данные о желудочно-кишечных осложнениях, которые могут наблюдаться у выздоровевших пациентов с COVID-19 при последующем наблюдении. В недавнем исследовании Rizvi и соавт. [43] описали дебют начальных желудочно-кишечных проявлений более чем в 90% случаев через 3 и 6 месяцев наблюдения в ретроспективном исследовании большой когорты пациентов. В другом ретроспективном исследовании Weng и соавт. [44] обнаружили долю пациентов (44%), имеющих осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта при последующем наблюдении. Noviello D. и соавт. продемонстрировали, что у большего числа пациентов с диареей во время первичной госпитализации наблюдались осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта при последующем наблюдении [45].

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта предшествуют более тяжелому течению COVID-19, повышенной потребностью в кислороде и госпитализации в отделение интенсивной терапии. Тот факт, что ни у одного из пациентов, имеющих только желудочно-кишечные симптомы, не было каких-либо последствий со стороны желудочно-кишечного тракта, но они были у пациентов с тяжелой формой новой коронавирусной инфекции, подчеркивает тот факт, что, вероятно, гипоксия является движущей силой патофизиологии персистенции желудочно-кишечных симптомов. Индуцированное гипоксией полиорганное повреждение хорошо известно при инфекции COVID-19 и может привести к повреждению эндотелия микроциркуляторного русла кишечника. Кроме того, тяжелая форма COVID-19 может привести к избыточной активации фактора, индуцируемого гипоксией (HIF)-1a, что приводит к цитокиновому шторму и разрушению эпителия. Это токсическое повреждение может достоверно объяснить последующее развитие желудочно-кишечных осложнений у этой группы пациентов [46].

Различные препараты, используемые для лечения COVID-19, включая нестероидные противовоспалительные препараты, стероиды, ремдесивир и другие имеют побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Это может быть связано с самим препаратом или может быть объяснено эпифеноменом, поскольку стероиды чаще используются у пациентов с более тяжелой формой течения инфекции.

Именно тяжесть заболевания, а не исходные желудочно-кишечные симптомы, предрасполагает к развитию осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта при последующем наблюдении пациентов, выздоровевших от COVID-19.

Аутоиммунные осложнения COVID-19

С самого начала пандемии появляются сообщения об аутоиммунных проявлениях и аутоиммунных последствиях инфекции COVID-19. Принимая во внимание, что вирусы могут индуцировать реакции гиперчувствительности типа II и IV, помимо их специфического цитопатического эффекта, аутоиммунитет, опосредованный COVID-19, может самостоятельно невилироваться. Выработка аутоантител после вирусной инфекции, которая потенциально приводит к повреждению тканей (перекрестная реакция), является предполагаемым механизмом вирус-индуцированного аутоиммунитета, основанным на концепции гиперчувствительности II типа. Что касается гиперчувствительности типа IV, предполагается, что активированные Т-клетки против вируса могут повреждать собственные ткани, создавая воспалительную среду или непосредственно атакуя клетки [47].

Клинические и лабораторные данные указывают на гиперактивность иммунной системы в случаях COVID-19, отмечается повышение концентрация воспалительных маркеров у пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии. Кроме того, у пациентов с COVID-19 наблюдалась иммунная дисрегуляция, особенно в тяжелых случаях.

Описанная иммунная дисрегуляция наряду с гиперпродукцией цитокинов, которая потенциально приводит к повреждению тканей, известна как вторичный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ), который обычно может появляться после вирусных инфекций [48]. Хотя с самого начала пандемии предполагалось, что COVID-19 не оказывает серьезного влияния на детей и инфекция в основном протекает бессимптомно, наблюдение гипервоспалительных симптомов, которые потенциально могут привести к благоприятному состоянию для инициирования аутоиммунных реакций, было одним из важных факторов к связи аутоиммуных реакций с COVID-19. С конца апреля 2020 года значительное внимание привлекли первые сообщения о мультисистемном воспалительном синдроме у детей (MIS-C), связанном с COVID-19, при котором его проявления имитируют болезнь Кавасаки. Желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые, гематологические, кожно-слизистые и респираторные поражения были наиболее частыми находками у педиатрических пациентов с COVID-19 с MIS-C соответственно. Поскольку титр антител против COVID-19 был положительным у упомянутых пациентов, справедливо приписать гипервоспалительную среду опосредованному COVID-19 цитокиновому шторму, а не прямому вирусному поражению клеток-хозяев [49-50]. Гипервоспалительная среда может привести к активации иммунных компонентов, в свою очередь это может привести к аутоиммунным реакциям. MIS-C демонстрирует характеристики гиперчувствительности как II, так и IV типа. [51-52] Задержка между появлением аутовоспалительных синдромов и пиками распространения COVID-19 может усилить вероятность вирус-индуцированных иммунно-опосредованных механизмов, лежащих в основе зарегистрированных клинических проявлений. MIS-C может возникать на протяжении всего течения инфекции COVID-19.

В отличии от детей аутоиммунные проявления у инфицированных взрослых часто наблюдаются в ранней активной фазе заболевания [53] Помимо осложнений, с которыми пациенты сталкиваются в период болезни COVID-19, накоплено множество данных о поздних осложнениях COVID-19. Дебют аутоиммунной гемолитической анемии, иммунной тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, болезни Кавасаки, синдрома Гийена-Барре и обнаружение аутоантител после COVID-19 являются основанием утверждать, эта инфекция вызывает аутоиммунные реакции. Выяснение патофизиологии поражений хозяина COVID-19, будь то прямое вирусное поражение или аутоиммунитет, может помочь разработать соответствующее меры профилактики и лечения [54-55].

Несколько подробнее остановимся на отдельных аутоиммунных проявлениях COVID-19.

Опубликованы подтвержденные данные об аутоиммунном поражении периферической нервной системы у лиц, инфицированных COVID-19, известных как острая моторная аксональная невропатия (MFS) и острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия [56-60], которые тяжело поддаются лечению.

Еще одно грозное осложнение, это аутоиммунная тромбоцитопеническая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) определяется как иммунологическое разрушение тромбоцитов, что приводит к низкому количеству циркулирующих тромбоцитов. Ряд наблюдений свидетельствует о возникновении тромбоцитопении у пациентов с COVID-19 [61-62]. Проведенный метаанализ показал, что тромбоцитопения более выражена у пациентов с тяжелой формой инфекции COVID-19. [63] Выяснено, что COVID-19 связан с тромбоцитопенией, которая связана с прямым вирусным поражением эндотелия и повреждением от механической вентиляции, потенциально стимулирующей активацию и агрегацию тромбоцитов в легких, что, в свою очередь, снижает количество тромбоцитов [64].

Есть несколько сообщений об аутоиммунных эндокринных патологиях после заражения COVID-19, например, об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы [65-67]. Lui и др. в когорте наблюдаемых пациентов изучали дисфункцию щитовидной железы у госпитализированных пациентов с COVID-19. Они отметили, что заболеваемость тиреоидитом в период выздоровления была редкой, однако дисбаланс в тестах функции щитовидной железы и обнаружение антитиреоидных антител у этих пациентов подчеркнули важность скрининговых тестов щитовидной железы у пациентов с COVID-19 в анамнезе. Тем не менее, пациенты, у которых при поступлении обнаруживались изменения функции щитовидной железы, невилировались в течение периода выздоровления от COVID-19 [68].

Учитывая тот факт, что аутоиммунные заболевания — это хронические состояния, которые нередко приводят к инвалидизации профилактика их возникновения в последствии COVID-19, может предотвратить негативное влияние на отдельных людей, семьи, общество. Понимание патофизиологии аутоиммунных проявлений у пациентов с COVID-19 может помочь в дальнейшем выяснении механизмов вирусного поражения организма хозяина, будь то прямое вирусное поражение или аутоиммунная реактивность, что, в свою очередь, может привести к более качественной и эффективной стратегии лечения и снижения нагрузки на систему здравоохранения.

Уязвимость мужской репродуктивной системы к инвазии SARS-CoV-2

Клинические данные, полученные в связи с COVID-19, показывают, что пациенты мужского пола составляют 56–73% от инфицированного населения. Кроме того, более высокие показатели заболеваемости и смертности среди мужчин, инфицированных SARS-CoV-2, по сравнению с женщинами того же возраста предполагают половые различия в исходах COVID-19. Систематический обзор присутствия SARSCoV-2 в сперме, включающий четырнадцать исследований, показал, что вирус редко обнаруживается в сперме инфицированных мужчин, однако может влиять на мужскую фертильность, оказывая вредное воздействие на структуру яичек [69]. В соответствии с этим исследованием Khalili и соавторы объяснили, что, несмотря на ограниченные данные об обнаружении вирус SARS-CoV-2 в сперме инфицированных пациентов, есть некоторые доказательства того, что вирус может играть роль в повреждении яичек, аномальной секреции половых гормонов и бесплодии, что может быть из-за прямой вирусной инвазии через рецепторы или вторичных иммунологических и воспалительных эффектов [70-71].

Однако остается неясным, как и когда SARS-CoV-2 может снизить потенциал мужской фертильности. Учитывая глобальное значение фертильности, необходимо дополнительно оценить все аспекты воздействия инфекции SARS-CoV-2 на мужскую репродуктивную систему. Лучшее понимание путей заражения и клеток-мишеней мужской репродуктивной системы имеет решающее значение для прогнозирования некоторых эффективных методов лечения или предотвращения вероятных последствий инфекции в мужской репродуктивной системе и репродуктивных прогнозов.

Заключение

Пандемия COVID-19 нанесла значительный удар системам здравоохранения всего мира, затронув тысячи людей в разных странах, что представляет серьезную угрозу для здоровья в глобальном масштабе. Пациенты с сопутствующими заболеваниями подвержены более высокому риску тяжелого течения COVID-19 с неблагоприятным исходом. Более того, как показывают результаты исследований, болезнь COVID-19 может являться причиной возникновения новых случаев хронических неинфекционных заболеваний у здоровых людей и развитие сочетанной патологии у пациентов, состоящих под наблюдением врача по другой причине.

Учитывая данные вышеуказанные исследований важно хорошо понимать степень влияния COVID-19 на развитие хронической патологии и, соответственно, на вероятно возрастающий объем медицинской помощи таким пациентам, для рационального планирования объемов медицинской помощи в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания медицинской помощи.

На сегодняшний день ФГБУ «ЦНИИОИЗ» Минздрава России проводит оценку частоты возникновения новых случаев хронических неинфекционных заболеваний и их осложнений среди пациентов, переболевших COVID-19. Анализируется информация о впервые выявленных заболеваниях (по результатам углублённой и общей диспансеризации), частоте обращения за медицинской помощью среди пациентов, состоящих на диспансерном наблюдении, в том числе по экстренным показаниям.

Библиография

  1. Биличенко Т. Н. Эпидемиология новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Обзор данных. Академия медицины и спорта. 2020;1(2):14-20. DOI:10.15829/2712-7567-2020-2-15
  2. Романов Ю.А. SARS-CoV-2, COVID-19 и сердечно-сосудистые осложнения: взгляд с позиции сосудистого эндотелия. Кардиологический вестник. 2022;17(1):21–28. DOI: 10.17116/CARDIOBULLETIN20221701121
  3. Брико Н. И., Каграманян И. Н., Никифоров В. В. и др. Пандемия COVID-19.Меры борьбы с ее распространением в Российской Федерации. Эпидемиология и Вакцинопрофилактика 2020;19(2):4–12. DOI: 10.31631/2073- 3046-2020-19-2-4-12.
  4. Горшков М.К., Тюрина И.О. Состояние и динамика массового сознания и поведенческих практик россиян в условиях пандемии covid-19. Вестник РУДН. Серия: Социология 2021;21(4):739–754 DOI: 10.22363/2313-2272-2021-21-4-739-754
  5. Любов Е.Б., Зотов П.Б., Положий Б.С. Пандемии и суицид: идеальный шторм и момент истины. Суицидология 2020; 11 (1): 3-38. DOI: 10.32878/suiciderus.20-11-01(38)-3-38
  6. Page M.J., McKenzie J.E., Bossuyt P.M., et al. The PRISMA 2020 statement: an updated guideline for reporting systematic reviews. BMJ 2021; 372 (71): DOI: 10.1136/bmj.n71.
  7. Починкова П.А., Горбатова М.А., Наркевич А.Н., Гржибовский А.М. Обновленные краткие рекомендации по подготовке и представлению систематических обзоров: что нового в PRISMA 2020? Морская медицина 2022; 8(2): 88–101, DOI: 10.22328/2413-5747-2022-8-2-88-101
  8. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, et al. Cardiac involvement in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol 2020;5(7):819–824. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1096
  9. Driggin E, Madhavan MV, Bikdeli B, et al. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the COVID-19 pandemic. J Am Coll Cardiol 2020;75(18):2352–2371. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.03.031
  10. Ruan Q, Yang K, Wang W, et al. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med 2020;46(5):846–848 DOI: 10.1007/s00134-020-05991-х
  11. Zheng Y-Y, Ma Y-T, Zhang J-Y, et al. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol 2020;17(5):1–2. DOI: 10.1038/s41569-020-0360-5
  12. Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F.. Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): evidence from a meta-analysis. Prog Cardiovasc Dis 2020;63(3):390–391. DOI: 10.1016/j.pcad.2020.03.001
  13. Yang X, Yu Y, Xu J, et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study. Lancet Respir Med 2020;8(5):475–481. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30079-5
  14. Xu Z, Shi L, Wang Y, et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir Med 2020;8(4):420–422. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X
  15. Shi S, Qin M, Shen B, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol 2020;5(7):802–810. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.0950
  16. Rojulpote C, Gonuguntla K, Patil S, et al. COVID-19 and the heart. Colomb Med (Cali) 2020;51(2):e4320. DOI: 10.25100/см.v51i2.4320
  17. Dabbagh MF, Aurora L, D’Souza P, et al. Cardiac tamponade secondary to COVID-19. JACC Case Rep 2020;2(9):458. DOI: 10.1016/j.jaccas.2020.04.009
  18. Tang N, Li D, Wang X, et al. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. Thromb Haemost 2020;18(4):844–847. DOI: 10.1111/jth.14768
  19. Tang N, Li D, Wang X, et al. . Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. Thromb Haemost 2020;18(4):844–847. DOI: 10.1111/jth.14768
  20. Singh AK, Khunti K. COVID-19 and Diabetes. Annu Rev Med 2022 Jan 27;73:129-147. DOI: 10.1146/annurev-med-042220-011857. Epub 2021 Aug 11. PMID: 34379444.
  21. Subbaram K, Ali PSS, Ali S. Enhanced endocytosis elevated virulence and severity of SARS-CoV-2 due to hyperglycemia in type 2 diabetic patients. Gene Rep 2022 Mar;26:101495. DOI: 10.1016/j.genrep.2022.101495. Epub 2022 Jan 14. PMID: 35043090;
  22. Pal R, Bhansali A. COVID-19, diabetes mellitus and ACE2: the conundrum. Diabetes Res Clin Pract 2020;162:108132. DOI: 10.1016/j.diabres.2020.108132.
  23. Guo W, Li M, Dong Y, Zhou H, Zhang Z, Tian C, et al. Diabetes is a risk factor for the progression and prognosis of COVID-19. Diabetes Metab Res Rev 2020;7:e3319. DOI: 10.1002/dmrr.3319.
  24. Coronavirus COVID-19 FAQ | ADA. Accessed April 21, 2020. [Internet]. Available from: https://www.diabetes.org/covid-19-faq. (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  25. Кравчук Е.Н., Неймарк А.Е., Бабенко А.Ю., Гринева Е.Н. Ожирение и Covid-19. Артериальная гипертензия 2020;26(4):440-446. DOI:/10.18705/1607-419X-2020-26-4-440-446
  26. de Leeuw AJM, Oude Luttikhuis MAM, Wellen AC, Müller C, Calkhoven CF. Obesity and its impact on COVID-19. J Mol Med (Berl) 2021 Jul;99(7):899-915. DOI: 10.1007/s00109-021-02072-4.
  27. Melamed OC, Selby P, Taylor VH. Mental Health and Obesity During the COVID-19 Pandemic. Curr Obes Rep 2022 Mar;11(1):23-31. DOI: 10.1007/s13679-021-00466-6.
  28. Ma L, Xie W, Li D, Shi L, Mao Y, Xiong Y, et al. (2020) Effect of SARS-CoV-2 infection upon male gonadal function: a single center-based study [Internet] [cited 2020 Apr 2]. Available from: https://medrxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.03.21.20037267. (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  29. Xu J, Qi L, Chi X, Yang J, Wei X, Gong E, et al. Orchitis: a complication of severe acute respiratory syndrome (SARS)1. Biol Reprod 2006;74:410–416. DOI: 10.1095/biolreprod.105.044776.
  30. Channappanavar R, Fett C, Mack M, Ten Eyck PP, Meyerholz DK, Perlman S. Sex-based differences in susceptibility to severe acute respiratory syndrome coronavirus infection. J Immunol 2017;198:4046–4053. DOI: 10.4049/jimmunol.1601896.
  31. Normatov MG, Karev VE, Kolobov AV, Mayevskaya VA, Ryabkova VA, Utekhin VJ, Churilov LP. Post-COVID Endocrine Disorders: Putative Role of Molecular Mimicry and Some Pathomorphological Correlates. Diagnostics (Basel) 2023 Jan 31;13(3):522. DOI: 10.3390/diagnostics13030522.
  32. Xu J, Zhao S, Teng T, Abdalla AE, Zhu W, Xie L, et al. Systematic comparison of two animal-to-human transmitted human coronaviruses: SARS-CoV-2 and SARS-CoV. Viruses 2020;12:244. DOI: 10.3390/v12020244.
  33. Zha L, Li S, Pan L, Tefsen B, Li Y, French N, et al. (2020) Corticosteroid treatment of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). Med J Aust [Internet] [cited 2020 Apr 22]; Available from: https://doi.wiley.com/10.5694/mja2.50577. (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  34. Leow MK-S, Kwek DS-K, Ng AW-K, Ong K-C, Kaw GJ-L, Lee LS-U. Hypocortisolism in survivors of severe acute respiratory syndrome (SARS) Clin Endocrinol (Oxf) 2005;63:197–202. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2005.02325.x.
  35. Kaiser UB, Mirmira RG, Stewart PM (2020) Our Response to COVID-19 as Endocrinologists and Diabetologists. J Clin Endocrinol Metab [Internet] [cited 2020 Apr 16];105. Available from: https://academic.oup.com/jcem/article/doi/10.1210/clinem/dgaa148/5814115. (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  36. Ruggeri RM, Campenni A, Deandreis D, et al. SARS-COV-2-related immune-inflammatory thyroid disorders: facts and perspectives. Expert Rev Clin Immunol 2021;17:737–59. DOI: 10.1080/1744666X.2021.1932467.
  37. Dworakowska D, Morley S, Mulholland N, Grossman AB. COVID-19-related thyroiditis: A novel disease entity? Clin Endocrinol (Oxf) 2021;95:369–77. DOI: 10.1111/cen.14453.
  38. Aghagoli G, Gallo Marin B, Katchur NJ, Chaves-Sell F, Asaad WF, Murphy SA. Neurological Involvement in COVID-19 and Potential Mechanisms: A Review. Neurocrit Care 2021;34(3):1062-1071. DOI:10.1007/s12028-020-01049-4
  39. Guo T, Zhang D, Zeng Y, Molecular and cellular mechanisms underlying the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener, 2020; 15(1); 40
  40. Wang F, Kream RM, Stefano GB. Long-Term Respiratory and Neurological Sequelae of COVID-19. Med Sci Monit 2020;26:e928996. Published 2020 Nov 1. DOI:10.12659/MSM.928996
  41. Hingorani KS, Bhadola S, Cervantes-Arslanian AM. COVID-19 and the brain. Trends Cardiovasc Med 2022;32(6):323-330. DOI:10.1016/j.tcm.2022.04.004
  42. NIH Recover announcement. September 15, 2021. NIH builds large nationwide study population of tens of thousands to support research on long-term effects of COVID-19. https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-builds-large-nationwide-study-population-tens-thousands-support-research-long-term-effects-covid-19 (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  43. Dhar J., Samanta J., Kochhar R. Corona virus disease-19 pandemic: the gastroenterologists' perspective. Indian J Gastroenterol 2020; 39:220–231. DOI: 10.1007/s12664-020-01075-2
  44. Rizvi A., Patel Z., Liu Y., et al. Gastrointestinal sequelae three and six months after hospitalization for coronavirus disease 2019. Clin Gastroenterol Hepatol 2021 DOI: 10.1016/j.cgh.2021.06.046.
  45. Noviello D., Costantino A., Muscatello A., et al. Functional gastrointestinal and somatoform symptoms five months after SARS-CoV-2 infection: a controlled cohort study. Neurogastroenterol Motil 2022;34:e14187. DOI: 10.1111/nmo.14187
  46. Varga Z., Flammer A.J., Steiger P., et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet 2020;395:1417–1418. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30937-5
  47. Jahani M., Dokaneheifard S., Mansouri K. Hypoxia: a key feature of COVID-19 launching activation of HIF-1 and cytokine storm. J Inflamm (Lond) 2020;17:33. DOI: 10.1186/s12950-020-00263-3
  48. Soy M, Atagündüz P, Atagündüz I, Sucak GT. Hemophagocytic lymphohistiocytosis: a review inspired by the COVID-19 pandemic. Rheumatol Int 2021;41(1):7-18. DOI:10.1007/s00296-020-04636-y
  49. Zanza C, Romenskaya T, Manetti AC, et al. Cytokine Storm in COVID-19: Immunopathogenesis and Therapy. Medicina (Kaunas) 2022;58(2):144. Published 2022 Jan 18. DOI:10.3390/medicina58020144
  50. Feldstein LR, Rose EB, Horwitz SM, et al. Multisystem inflammatory syndrome in U.S. children and adolescents. N Engl J Med 2020;383(4):334‐346. DOI: 10.1056/NEJMoa2021680
  51. Verdoni L, Mazza A, Gervasoni A, et al. An outbreak of severe Kawasaki‐like disease at the Italian epicentre of the SARS‐CoV‐2 epidemic: an observational cohort study. Lancet 2020;395(10239):1771‐1778. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)31103-X
  52. Riphagen S, Gomez X, Gonzalez‐Martinez C, Wilkinson N, Theocharis P. Hyperinflammatory shock in children during COVID‐19 pandemic. Lancet 2020;395(10237):1607‐1608. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)31094-1
  53. Szekanecz Z, Balog A, Constantin T, et al. COVID-19: autoimmunity, multisystemic inflammation and autoimmune rheumatic patients. Expert Rev Mol Med 2022;24:e13. Published 2022 Mar 15. DOI:10.1017/erm.2022.10
  54. Yazdanpanah N, Rezaei N. Autoimmune complications of COVID-19. J Med Virol 2022;94(1):54-62. DOI:10.1002/jmv.27292
  55. Icenogle T. COVID‐19: infection or autoimmunity. Front Immunol 2020;11:2055‐2055. DOI: 10.3389/fimmu.2020.02055
  56. Zhao H, Shen D, Zhou H, Liu J, Chen S. Guillain‐Barre syndrome associated with SARS‐CoV‐2 infection: causality or coincidence? The Lancet Neurology 2020;19(5):383‐384. DOI: 10.1016/S1474-4422(20)30109-5
  57. Bueso T, Montalvan V, Lee J, et al. Guillain‐Barre syndrome and COVID‐19: a case report. Clin Neurol Neurosurg 2021;200:106413. DOI: 10.1016/j.clineuro.2020.106413
  58. Reyes‐Bueno JA, García‐Trujillo L, Urbaneja P, et al. Miller‐Fisher syndrome after SARS‐CoV‐2 infection. Eur J Neurol 2020;27(9):1759‐1761. DOI: 10.1111/en.14383
  59. Ray A. Miller Fisher syndrome and COVID‐19: is there a link? BMJ Case Rep 2020;13(8):e236419. DOI: 10.1136/bcr-2020-236419
  60. Gutiérrez‐Ortiz C, Méndez‐Guerrero A, Rodrigo‐Rey S, et al. Miller Fisher syndrome and polyneuritis cranialis in COVID‐19. Neurology 2020;95(5):e601. DOI: 10.1212/WNL.0000000000009619
  61. Levraut M, Ottavi M, Lechtman S, Mondain V, Jeandel PY. Immune thrombocytopenic purpura after COVID‐19 infection. Int J Lab Hematol 2021;43(1):e28‐e30. DOI: 10.1111/ijlh.13346
  62. Yang Y, Zhao J, Wu J, Teng Y, Xia X. A rare case of immune thrombocytopenic purpura, secondary to COVID‐19. J Med Virol 2020;92(11):2358‐2360. DOI: 10.1002/jmv.26051
  63. Hindilerden F, Yonal‐Hindilerden I, Akar E, Kart‐Yasar K. Covid‐19 associated autoimmune thrombotic thrombocytopenic purpura: report of a case. Thromb Res 2020;195:136‐138. DOI: 10.1016/j.thromres.2020.07.005
  64. Lippi G, Plebani M, Henry BM. Thrombocytopenia is associated with severe coronavirus disease 2019 (COVID‐19) infections: a meta‐analysis. Clin Chim Acta 2020;506:145‐148. DOI: 10.1016/j.cca.2020.03.022
  65. Lui DTW, Lee CH, Chow WS, et al. Insights from a prospective follow‐up of thyroid function and autoimmunity among COVID‐19 survivors. Endocrinol Metab 2021;36(3):582‐589. DOI: 10.3803/EnM.2021.983
  66. Anaya J‐M, Monsalve DM, Rojas M, et al. Latent rheumatic, thyroid and phospholipid autoimmunity in hospitalized patients with COVID‐19. J Transl Autoimmun 2021;4:100091. DOI: 10.1016/j.jtauto.2021.100091
  67. Jiménez‐Blanco S, Pla‐Peris B, Marazuela M. COVID‐19: a cause of recurrent Graves’ hyperthyroidism? J Endocrinol Invest 2021;44(2):387‐388. DOI: 10.1007/s40618-020-01440-0
  68. Lui DTW, Lee CH, Chow WS, et al. Insights from a prospective follow‐up of thyroid function and autoimmunity among COVID‐19 survivors. Endocrinol Metab 2021;36(3):582‐589. DOI: 10.3803/EnM.2021.983
  69. Khalili MA, Leisegang K, Majzoub A, Finelli R, Selvam MK, Henkel R, et al. Male fertility and the COVID-19 pandemic: systematic review of the literature. World J Mens Health 2020;38(4):506–520. DOI: 10.5534/wjmh.200134
  70. Yao Y, Yuan X, Wu L, Guo N, Yin L, Li Y. COVID-19 and male reproduction: Current research and unknown factors. Andrology 2021;9(4):1027–1037. DOI: 10.1111/andr.12970
  71. Rastrelli G, Di Stasi V, Inglese F, Beccaria M, Garuti M, Di Costanzo D, et al. Low testosterone levels predict clinical adverse outcomes in SARS-CoV-2 pneumonia patients. Andrology 2021;9(1):88–98. DOI: 10.1111/andr.12821

References

  1. Bilichenko T.N. Epidemiology of Coronavirus disease 2019 (COVID-19). Data overview. Akademiya meditsiny i sporta 2020;1(2):14-20 (In Rus.) DOI:10.15829/1560-4071-2020-2-15 (In Rus.).
  2. Romanov YuA. SARS-CoV-2, COVID-19, and cardiovascular complications from the position of vascular endothelium. Kardiologicheskiy vestnik 2022;17(1):21–28. (In Rus.). DOI: 10.17116/Cardiobulletin20221701121. (In Rus.).
  3. Briko NI, Kagramanyan IN, Nikiforov VV, Suranova TG et al. Pandemic COVID-19. Prevention Measures in the Russian Federation. Epidemiologiya i Vaktsinoprofilaktika 2020;19(2):4–12. DOI: 10.31631/2073-3046-2020-19-2-4-12. (In Rus.).
  4. Gorshkov M.K., Tyurina I.O. The state and dynamics of the Russian mass consciousness and behavioral practices under the covid-19 pandemic. Vestnik RUDN. Seriya: Sotsiologiya 2021;21(4):739–754. DOI: 10.22363/2313-2272-2021-21-4-739-754. (In Rus.).
  5. Lyubov E.B., Zotov P.B., Polozhy B.S. Pandemics and suicide: a perfect storm and a moment of truth. Suitsidologiya 2020; 11 (1): 3-38. DOI: 10.32878/suiciderus.20-11-01(38)-3-38. (In Rus).
  6. Page M.J., McKenzie J.E., Bossuyt P.M., et al. The PRISMA 2020 statement: an updated guideline for reporting systematic reviews. BMJ 2021; 372 (71): DOI: 10.1136/bmj.n71.
  7. Pochinkova Р.А., Gorbatova M.A., Narkevich A.N., Grjibovski А.М. Updated brief recommendations on writing and presenting systematic reviews: what’s new in PRISMA-2020 guidelines? Morskaya meditsina 2022;8(2): 88–101. DOI: 10.22328/2413-5747-2022-8-2-88-101 (In Rus.).
  8. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, et al. Cardiac involvement in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020;5(7):819–824. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1096
  9. Driggin E, Madhavan MV, Bikdeli B, et al. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the COVID-19 pandemic. J Am Coll Cardiol. 2020;75(18):2352–2371. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.03.031
  10. Ruan Q, Yang K, Wang W, et al. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med. 2020;46(5):846–848 DOI: 10.1007/s00134-020-05991-х
  11. Zheng Y-Y, Ma Y-T, Zhang J-Y, et al. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020;17(5):1–2. DOI: 10.1038/s41569-020-0360-5
  12. Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F.. Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): evidence from a meta-analysis. Prog Cardiovasc Dis. 2020;63(3):390–391. DOI: 10.1016/j.pcad.2020.03.001
  13. Yang X, Yu Y, Xu J, et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study. Lancet Respir Med. 2020;8(5):475–481. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30079-5
  14. Xu Z, Shi L, Wang Y, et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir Med. 2020;8(4):420–422. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X
  15. Shi S, Qin M, Shen B, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020;5(7):802–810. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.0950
  16. Rojulpote C, Gonuguntla K, Patil S, et al. COVID-19 and the heart. Colomb Med (Cali). 2020;51(2):e4320. DOI: 10.25100/см.v51i2.4320
  17. Dabbagh MF, Aurora L, D’Souza P, et al. Cardiac tamponade secondary to COVID-19. JACC Case Rep. 2020;2(9):458. DOI: 10.1016/j.jaccas.2020.04.009
  18. Tang N, Li D, Wang X, et al. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. Thromb Haemost. 2020;18(4):844–847. DOI: 10.1111/jth.14768
  19. Tang N, Li D, Wang X, et al. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. Thromb Haemost. 2020;18(4):844–847. DOI: 10.1111/jth.14768
  20. Singh AK, Khunti K. COVID-19 and Diabetes. Annu Rev Med. 2022 Jan 27;73:129-147. DOI: 10.1146/annurev-med-042220-011857. Epub 2021 Aug 11. PMID: 34379444.
  21. Subbaram K, Ali PSS, Ali S. Enhanced endocytosis elevated virulence and severity of SARS-CoV-2 due to hyperglycemia in type 2 diabetic patients. Gene Rep. 2022 Mar;26:101495. DOI: 10.1016/j.genrep.2022.101495. Epub 2022 Jan 14. PMID: 35043090;
  22. Pal R, Bhansali A. COVID-19, diabetes mellitus and ACE2: the conundrum. Diabetes Res Clin Pract. 2020;162:108132. DOI: 10.1016/j.diabres.2020.108132.
  23. Guo W, Li M, Dong Y, Zhou H, Zhang Z, Tian C, et al. Diabetes is a risk factor for the progression and prognosis of COVID-19. Diabetes Metab Res Rev. 2020;7:e3319. DOI: 10.1002/dmrr.3319.
  24. Coronavirus COVID-19 FAQ | ADA. Accessed April 21, 2020. [Internet]. Available from: https://www.diabetes.org/covid-19-faq. (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  25. Kravchuk E.N., Neimark A.E., Babenko A. Yu., Grineva E.N. Obesity and COVID-19. Arterial'naya gipertenziya. 2020;26(4):440-446. DOI: 10.18705/1607-419X-2020-26-4-440-446. (In Rus.).
  26. de Leeuw AJM, Oude Luttikhuis MAM, Wellen AC, Müller C, Calkhoven CF. Obesity and its impact on COVID-19. J Mol Med (Berl). 2021 Jul;99(7):899-915. DOI: 10.1007/s00109-021-02072-4.
  27. Melamed OC, Selby P, Taylor VH. Mental Health and Obesity During the COVID-19 Pandemic. Curr Obes Rep. 2022 Mar;11(1):23-31. DOI: 10.1007/s13679-021-00466-6.
  28. Ma L, Xie W, Li D, Shi L, Mao Y, Xiong Y, et al. (2020) Effect of SARS-CoV-2 infection upon male gonadal function: a single center-based study [Internet] [cited 2020 Apr 2]. Available from: https://medrxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.03.21.20037267. (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  29. Xu J, Qi L, Chi X, Yang J, Wei X, Gong E, et al. Orchitis: a complication of severe acute respiratory syndrome (SARS)1. Biol Reprod. 2006;74:410–416. DOI: 10.1095/biolreprod.105.044776.
  30. Channappanavar R, Fett C, Mack M, Ten Eyck PP, Meyerholz DK, Perlman S. Sex-based differences in susceptibility to severe acute respiratory syndrome coronavirus infection. J Immunol. 2017;198:4046–4053. DOI: 10.4049/jimmunol.1601896.
  31. Normatov MG, Karev VE, Kolobov AV, Mayevskaya VA, Ryabkova VA, Utekhin VJ, Churilov LP. Post-COVID Endocrine Disorders: Putative Role of Molecular Mimicry and Some Pathomorphological Correlates. Diagnostics (Basel). 2023 Jan 31;13(3):522. DOI: 10.3390/diagnostics13030522.
  32. Xu J, Zhao S, Teng T, Abdalla AE, Zhu W, Xie L, et al. Systematic comparison of two animal-to-human transmitted human coronaviruses: SARS-CoV-2 and SARS-CoV. Viruses. 2020;12:244. DOI: 10.3390/v12020244.
  33. Zha L, Li S, Pan L, Tefsen B, Li Y, French N, et al. (2020) Corticosteroid treatment of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). Med J Aust [Internet] [cited 2020 Apr 22]; Available from: https://doi.wiley.com/10.5694/mja2.50577. (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  34. Leow MK-S, Kwek DS-K, Ng AW-K, Ong K-C, Kaw GJ-L, Lee LS-U. Hypocortisolism in survivors of severe acute respiratory syndrome (SARS) Clin Endocrinol (Oxf) 2005;63:197–202. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2005.02325.x.
  35. Kaiser UB, Mirmira RG, Stewart PM (2020) Our Response to COVID-19 as Endocrinologists and Diabetologists. J Clin Endocrinol Metab [Internet] [cited 2020 Apr 16]; 105. Available from: https://academic.oup.com/jcem/article/doi/10.1210/clinem/dgaa148/5814115. (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  36. Ruggeri RM, Campenni A, Deandreis D, et al. SARS-COV-2-related immune-inflammatory thyroid disorders: facts and perspectives. Expert Rev Clin Immunol. 2021;17:737–59. DOI: 10.1080/1744666X.2021.1932467.
  37. Dworakowska D, Morley S, Mulholland N, Grossman AB. COVID-19-related thyroiditis: A novel disease entity? Clin Endocrinol (Oxf) 2021;95:369–77. DOI: 10.1111/cen.14453.
  38. Aghagoli G, Gallo Marin B, Katchur NJ, Chaves-Sell F, Asaad WF, Murphy SA. Neurological Involvement in COVID-19 and Potential Mechanisms: A Review. Neurocrit Care. 2021;34(3):1062-1071. DOI:10.1007/s12028-020-01049-4
  39. Guo T, Zhang D, Zeng Y, Molecular and cellular mechanisms underlying the pathogenesis of Alzheimer’s disease: Mol Neurodegener, 2020; 15(1); 40
  40. Wang F, Kream RM, Stefano GB. Long-Term Respiratory and Neurological Sequelae of COVID-19. Med Sci Monit. 2020;26:e928996. Published 2020 Nov 1. DOI:10.12659/MSM.928996
  41. Hingorani KS, Bhadola S, Cervantes-Arslanian AM. COVID-19 and the brain. Trends Cardiovasc Med. 2022;32(6):323-330. DOI:10.1016/j.tcm.2022.04.004
  42. NIH Recover announcement. September 15, 2021. NIH builds large nationwide study population of tens of thousands to support research on long-term effects of COVID-19. https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-builds-large-nationwide-study-population-tens-thousands-support-research-long-term-effects-covid-19 (Дата доступа: Feb 27, 2023)
  43. Dhar J., Samanta J., Kochhar R. Corona virus disease-19 pandemic: the gastroenterologists' perspective. Indian J Gastroenterol. 2020; 39:220–231. DOI: 10.1007/s12664-020-01075-2
  44. Rizvi A., Patel Z., Liu Y., et al. Gastrointestinal sequelae three and six months after hospitalization for coronavirus disease 2019. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021 DOI: 10.1016/j.cgh.2021.06.046.
  45. Noviello D., Costantino A., Muscatello A., et al. Functional gastrointestinal and somatoform symptoms five months after SARS-CoV-2 infection: a controlled cohort study. Neurogastroenterol Motil. 2022;34:e14187. DOI: 10.1111/nmo.14187
  46. Varga Z., Flammer A.J., Steiger P., et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;395:1417–1418. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30937-5
  47. Jahani M., Dokaneheifard S., Mansouri K. Hypoxia: a key feature of COVID-19 launching activation of HIF-1 and cytokine storm. J Inflamm (Lond) 2020;17:33. DOI: 10.1186/s12950-020-00263-3
  48. Soy M, Atagündüz P, Atagündüz I, Sucak GT. Hemophagocytic lymphohistiocytosis: a review inspired by the COVID-19 pandemic. Rheumatol Int. 2021;41(1):7-18. DOI:10.1007/s00296-020-04636-y
  49. Zanza C, Romenskaya T, Manetti AC, et al. Cytokine Storm in COVID-19: Immunopathogenesis and Therapy. Medicina (Kaunas). 2022;58(2):144. Published 2022 Jan 18. DOI:10.3390/medicina58020144
  50. Feldstein LR, Rose EB, Horwitz SM, et al. Multisystem inflammatory syndrome in U.S. children and adolescents. N Engl J Med. 2020;383(4):334‐346. DOI: 10.1056/NEJMoa2021680
  51. Verdoni L, Mazza A, Gervasoni A, et al. An outbreak of severe Kawasaki‐like disease at the Italian epicentre of the SARS‐CoV‐2 epidemic: an observational cohort study. Lancet. 2020;395(10239):1771‐1778. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)31103-X
  52. Riphagen S, Gomez X, Gonzalez‐Martinez C, Wilkinson N, Theocharis P. Hyperinflammatory shock in children during COVID‐19 pandemic. Lancet. 2020;395(10237):1607‐1608. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)31094-1
  53. Szekanecz Z, Balog A, Constantin T, et al. COVID-19: autoimmunity, multisystemic inflammation and autoimmune rheumatic patients. Expert Rev Mol Med. 2022;24:e13. Published 2022 Mar 15. DOI:10.1017/erm.2022.10
  54. Yazdanpanah N, Rezaei N. Autoimmune complications of COVID-19. J Med Virol. 2022;94(1):54-62. DOI:10.1002/jmv.27292
  55. Icenogle T. COVID‐19: infection or autoimmunity. Front Immunol. 2020;11:2055‐2055. DOI: 10.3389/fimmu.2020.02055
  56. Zhao H, Shen D, Zhou H, Liu J, Chen S. Guillain‐Barre syndrome associated with SARS‐CoV‐2 infection: causality or coincidence? The Lancet Neurology. 2020;19(5):383‐384. DOI: 10.1016/S1474-4422(20)30109-5
  57. Bueso T, Montalvan V, Lee J, et al. Guillain‐Barre syndrome and COVID‐19: a case report. Clin Neurol Neurosurg. 2021;200:106413. DOI: 10.1016/j.clineuro.2020.106413
  58. Reyes‐Bueno JA, García‐Trujillo L, Urbaneja P, et al. Miller‐Fisher syndrome after SARS‐CoV‐2 infection. Eur J Neurol. 2020;27(9):1759‐1761. DOI: 10.1111/en.14383
  59. Ray A. Miller Fisher syndrome and COVID‐19: is there a link? BMJ Case Rep. 2020;13(8):e236419. DOI: 10.1136/bcr-2020-236419
  60. Gutiérrez‐Ortiz C, Méndez‐Guerrero A, Rodrigo‐Rey S, et al. Miller Fisher syndrome and polyneuritis cranialis in COVID‐19. Neurology. 2020;95(5):e601. DOI: 10.1212/WNL.0000000000009619
  61. Levraut M, Ottavi M, Lechtman S, Mondain V, Jeandel PY. Immune thrombocytopenic purpura after COVID‐19 infection. Int J Lab Hematol. 2021;43(1):e28‐e30. DOI: 10.1111/ijlh.13346
  62. Yang Y, Zhao J, Wu J, Teng Y, Xia X. A rare case of immune thrombocytopenic purpura, secondary to COVID‐19. J Med Virol. 2020;92(11):2358‐2360. DOI: 10.1002/jmv.26051
  63. Hindilerden F, Yonal‐Hindilerden I, Akar E, Kart‐Yasar K. Covid‐19 associated autoimmune thrombotic thrombocytopenic purpura: report of a case. Thromb Res. 2020;195:136‐138. DOI: 10.1016/j.thromres.2020.07.005
  64. Lippi G, Plebani M, Henry BM. Thrombocytopenia is associated with severe coronavirus disease 2019 (COVID‐19) infections: a meta‐analysis. Clin Chim Acta. 2020;506:145‐148. DOI: 10.1016/j.cca.2020.03.022
  65. Lui DTW, Lee CH, Chow WS, et al. Insights from a prospective follow‐up of thyroid function and autoimmunity among COVID‐19 survivors. Endocrinol Metab. 2021;36(3):582‐589. DOI: 10.3803/EnM.2021.983
  66. Anaya J‐M, Monsalve DM, Rojas M, et al. Latent rheumatic, thyroid and phospholipid autoimmunity in hospitalized patients with COVID‐19. J Transl Autoimmun. 2021;4:100091. DOI: 10.1016/j.jtauto.2021.100091
  67. Jiménez‐Blanco S, Pla‐Peris B, Marazuela M. COVID‐19: a cause of recurrent Graves’ hyperthyroidism? J Endocrinol Invest. 2021;44(2):387‐388. DOI: 10.1007/s40618-020-01440-0
  68. Lui DTW, Lee CH, Chow WS, et al. Insights from a prospective follow‐up of thyroid function and autoimmunity among COVID‐19 survivors. Endocrinol Metab. 2021;36(3):582‐589. DOI: 10.3803/EnM.2021.983
  69. Khalili MA, Leisegang K, Majzoub A, Finelli R, Selvam MK, Henkel R, et al. Male fertility and the COVID-19 pandemic: systematic review of the literature. World J Mens Health. 2020;38(4):506–520. DOI: 10.5534/wjmh.200134
  70. Yao Y, Yuan X, Wu L, Guo N, Yin L, Li Y. COVID-19 and male reproduction: Current research and unknown factors. Andrology. 2021;9(4):1027–1037. DOI: 10.1111/andr.12970
  71. Rastrelli G, Di Stasi V, Inglese F, Beccaria M, Garuti M, Di Costanzo D, et al. Low testosterone levels predict clinical adverse outcomes in SARS-CoV-2 pneumonia patients. Andrology. 2021;9(1):88–98. DOI: 10.1111/andr.12821

Дата поступления: 17.03.2023


Просмотров: 1802

Ваш комментарий будет первым

Добавить комментарий
  • Пожалуйста оставляйте комментарии только по теме.
  • Вы можете оставить свой комментарий любым браузером кроме Internet Explorer старше 6.0
Имя:
E-mail
Комментарий:

Код:* Code

Последнее обновление ( 24.08.2023 г. )
« Пред.   След. »
home contact search contact search